病因和发病机制
消化性溃疡的发病机制较为复杂，至今尚未完全明了，比较明确的病因为幽门螺杆菌感染、服用非甾体抗炎药以及胃酸分泌过多。概括说来，本病是胃、十二指肠局部黏膜损害因素（致溃疡因素）和黏膜保护因素（黏膜抵抗因素）之间失去平衡所导致，即损害因素增强和（或）保护因素削弱，或两种因素都有之。CU和DU发病机制不完全相同，GU主要是防御/修复因素减弱，DU主要是侵袭因素增强所致。
（一）幽门螺杆菌感染
大量研究已证明Hp感染是引起消化性溃疡的主要病因。DU和GU的感染率分别为90%以上和80%以上。Hp感染是慢性胃窦炎的主要病因，而慢性胃窦炎与消化性溃疡密切相关。几乎所有DU均有Hp的慢性胃窦炎存在，而大多数GU是在慢性胃窦炎的基础上发生。Hp感染根治后能防止其复发是最有力的证据。
（二）胃酸-胃蛋白酶的消化作用
溃疡只发生于与胃酸相接触的黏膜，抑制胃酸分泌可使溃疡愈合，说明了胃酸的致病作用。缺乏胃酸一般不会患消化性溃疡。
（三）非甾体抗炎药（NSAID）
某些药物可引起胃十二指肠黏膜损害，其中以NSAID最为明显。在酸性环境下，消炎药如阿司匹林以原物溶解于胃酸。阿司匹林原物是脂溶性的。故能穿透上皮细胞膜破坏黏膜屏障。被吸收的阿司匹林又能抑制环氧合酶活性而干扰胃十二指肠黏膜内的前列腺素合成，使黏膜细胞失去正常的前列腺素保护作用。(https://www.daowen.com)
（四）其他因素
1.遗传因素
现已一致认为消化性溃疡的发生具有遗传倾向，而且证明胃溃疡和十二指肠溃疡病系单独遗传，互不相干。胃溃疡患者的家族中，胃溃疡的发病率较正常人高3倍；而在十二指肠溃疡患者的家族中，较多发生的是十二指肠溃疡而非胃溃疡。
2.生活因素
吸烟可刺激胃酸分泌增加，吸烟可引起血管收缩，并抑制胰液和胆汁的分泌而减弱其在十二指肠内中和胃酸的能力，导致十二指肠持续酸化；烟草中烟碱可使幽门括约肌张力减低，影响其关闭功能而导致胆汁反流，破坏胃黏膜屏障。食物对胃黏膜可引起机械性和理化性损害作用。暴饮暴食或不规则进食可能破坏胃分泌的节律性。据临床观察，咖啡、浓茶、烈酒、辛辣调料、泡菜等食品，以及偏食、饮食过快、饮食太烫或太冷、暴饮暴食等不良饮食习惯，均可能是本病发生的有关因素。
3.精神因素
消化性溃疡属于典型的心身疾病范畴之一。精神因素及心理因素可影响胃液分泌，如愤怒使胃液分泌增加，抑郁则使胃液分泌减少。丧偶、婚姻和事业失败等因素所造成的心理影响，可能引起应激性溃疡，或促发消化性溃疡急性穿孔。