二、代偿机制

二、代偿机制

当心肌收缩力减弱时，为了保证正常的心排出量，机体通过多种机制进行代偿以维持其泵功能。代偿能力有一定限度，长期维持时将出现失代偿，发生心衰。

（一）Frank-Starling机制

Frank-Starling机制通过对心脏前负荷的调节维持正常心排出量。运动时，通过肾上腺素能神经冲动增多、儿茶酚胺分泌增多，使心肌收缩力增强，舒张末期压力和容积几乎没有变化。中度收缩性心衰，通过Frank-Starling机制的调节，心肌舒张末期容量即前负荷增加，静息时心排出量和心室做功可以维持在正常水平。

（二）心肌肥厚

心肌肥厚是心脏对后负荷增加的主要代偿机制。肥厚心肌细胞数量不增多，而以心肌纤维增多为主。肥厚引起的早期变化是线粒体增加，为肥厚的心肌提供能量；到后期，线粒体增大、增多的幅度落后于心肌纤维的增多，心肌从整体上显得能源不足，进而逐渐发展为心肌细胞死亡。心肌肥厚使心肌收缩力增强，克服后负荷阻力，使心排出量在相当长时间内维持正常，患者可以不出现心衰症状。然而心肌肥厚者，心肌顺应性差、舒张功能降低、心室舒张末期压力升高，客观上已经出现心衰表现。

（三）神经体液机制(https://www.daowen.com)

1.交感-肾上腺素能系统（SAS）

交感-肾上腺素能系统活性增高，使心肌收缩力增强，心率增快，心排出量增加。由于肾血流量减少，肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）被激活，一方面增强心肌收缩力，收缩周围血管维持血压，并调节血液的再分配，保证心、脑等重要脏器的血液供应；另一方面促进醛固酮分泌，使水、钠潴留，增加血容量，对心衰起到代偿作用。

2.心钠肽（ANP）和脑钠肽（BNP）改变

ANP主要储存于心房，BNP主要储存于心室。当房室压力增高、房室壁受牵引时，其分泌会分别增加。二者生理作用为扩张血管，增加排钠，对抗肾上腺素、肾素-血管紧张素等水、钠潴留效应。心衰时，ANP与BNP分泌均增高，其增高程度与心衰的严重程度呈正相关。

（四）心室重构

在各种原因的代偿性过程中，心衰发生、发展的基本机制是心脏重塑。心脏重塑是由复杂的分子和细胞机制导致心肌结构、功能和表型的变化，从而导致心肌质量增加、心室容积增加及心室形状改变（横径增加呈球状）。