六、治疗
心衰的治疗目标是降低发病率和死亡率，改善患者的预后。对有症状患者应当缓解心衰的症状和体征、改善生活质量和延长寿命、减少心衰住院次数；对无症状患者应当预防心肌损伤的发生和发展，延缓心脏疾病进展。
（一）病因治疗
1.基本病因治疗
冠心病通过经皮冠状动脉介入治疗或旁路手术改善心肌缺血；心脏瓣膜病行瓣膜置换手术；先天性心血管畸形行矫正手术；治疗心肌炎和心肌病、治疗高血压及其靶器官损害、控制糖尿病和血脂异常等。
2.去除心衰诱因
针对常见心衰诱因如感染、心律失常、肺梗死、贫血和电解质紊乱的治疗。
（二）一般治疗
1.监测体重
在3天内体重突然增加2kg以上，要考虑患者有液体潴留，应调整利尿剂的应用。
2.调整生活方式
（1）限钠：轻度心衰患者钠摄入控制在2～3g/d（钠1g相当于氯化钠2.5g），中、重度心衰患者低于＜2g/d；应用强效利尿剂患者限钠不必过严，避免发生低钠血症。
（2）限水：总液体摄入量每天1.5～2.0L为宜，重度心衰合并低钠血症者（血钠＜130mmol/L）应严格限制水摄入量。
（3）营养和饮食：宜低脂饮食，肥胖者应减轻体重，戒烟戒酒；严重心衰伴明显消瘦（心脏恶病质）者，应给予营养支持，包括给予血清蛋白。
（4）休息和适度运动：失代偿期需卧床休息，多做被动运动，预防深部静脉血栓形成；稳定的慢性心衰患者可每天多次步行，每次5～10分钟，并酌情逐步延长步行时间。
（5）氧气治疗：慢性心衰没有给氧应用指征，无肺水肿的心衰患者，给氧可导致血流动力学恶化；氧气用于治疗急性心衰。
（三）常规药物治疗
多数心衰患者常规使用四类药物：利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、β受体阻滞剂和洋地黄制剂。这些药物作用确切，目前临床使用中存在的问题往往是不能充分使用上述药物，特别是前三类药物。
1.利尿剂
利尿剂是治疗心衰的药物中唯一可以改善水、钠潴留的药物。合理使用利尿剂是治疗心衰的基础，可迅速有效地缓解症状。
（1）作用机制：通过抑制肾小管特定部位Na+和Cl-的重吸收，减轻水、钠潴留，静脉回流减少从而降低前负荷，减轻肺淤血和改善心脏功能。
（2）适应证：存在或曾出现过水、钠潴留的心衰患者，均应给予利尿剂治疗。利尿剂缓解症状较其他药物迅速，可在数小时或数天内缓解肺淤血和周围水肿，但单独使用利尿剂不能保持心衰患者的长期稳定。
（3）常用制剂有以下几种。
袢利尿剂：作用于髓袢升支，抑制该处Na+和Cl-的吸收，为强效利尿剂。特别适用于急性心衰、重度心衰、心衰伴肾衰或中度钠潴留者。以呋塞米（速尿）最为常用，在未达极限前，剂量越大，利尿作用越强，静脉注射效果优于口服。用法为20mg/次口服，1～3次/天，2～4小时作用达高峰；重症者可增至100mg口服，2次/天。必要时可用20～100mg静脉注射，1～2次/天。为排钾利尿剂，注意补钾。如与ACEI或保钾利尿剂（如螺内酯）合用，可不需长期口服补钾。
噻嗪类利尿剂：作用于远曲小管近端，抑制该处Na+的吸收，为中效利尿剂。以氢氯噻嗪（双氢克尿噻）为代表，服药后2小时达高峰，作用持续长达12～18小时。用法为：轻度心衰25mg/次口服，每周2次或隔日1次，这种用法不必补充钾盐。对于较重患者可增量至50mg/次口服，2次/天，此时需补充钾盐。氢氯噻嗪每天100mg已达最大效应。
保钾利尿剂：作用于远曲小管远端，对抗醛固酮促进Na+-K+交换。利尿作用不强，多与噻嗪类或袢利尿剂合用，以增强利尿，并起到保钾作用。不宜与钾盐或ACEI类药物合用，肾功能不全时慎用，以防高钾血症的发生。螺内酯还能有效抑制醛固酮对心、肾的不良效应，减轻心肌间质增生，改善心脏重构和长期预后。常用制剂有：①螺内酯（安体舒通）：20～40mg/次口服，3次/天，服药后6小时作用达高峰，持续16小时。②氨苯蝶啶：50～100mg/次口服，3次/天，服药后达高峰及持续时间与螺内酯相同。③阿米洛利：5～10mg/次口服，2次/天，利尿作用较强而保钾作用较弱。
（4）合理使用利尿剂：①排钾利尿剂应间歇使用，以使机体电解质有恢复平衡的过程；而保钾利尿剂起效较慢，作用较弱，故宜持续应用。②排钾与保钾利尿剂合用时，一般不必补充钾盐；保钾利尿剂不能与钾盐合用。③根据病情轻重选择利尿剂，利尿剂应与ACEI或β受体阻滞剂合用，而不能将利尿剂作为心衰的单一治疗。④肾功能不全时应选择袢利尿剂，禁用保钾利尿剂。⑤根据治疗反应调整剂量。⑥注意水、电解质紊乱，特别是低钾、低镁和低钠血症。⑦注意药物的相互作用。⑧噻嗪类对脂质代谢、糖代谢均有不良影响，并可引起高尿酸血症。
2.ACEI
ACEI可以缓解心衰患者的症状、抑制心脏重塑过程及改善患者的长期预后。
（1）作用机制：除了发挥扩血管作用而改善心衰时的血流动力学、减轻淤血症状外，重要的是通过降低神经体液因素的不利影响，具有扩血管和抗增生作用，改善心脏及血管的重塑，维护心肌功能，改善远期预后，降低死亡率，宜首先选用。
（2）适应证：ACEI适用于NYHA分级心功能Ⅰ～Ⅳ级所有的患者，且应无限期、终生应用。无论轻度、中度或重度心衰患者，还是早期或无症状心衰患者，ACEI均是心衰治疗的基石。除非有禁忌证不能耐受，它是标准治疗中必不可少的药物。
（3）禁忌证：以下情况应慎用：①双侧肾动脉狭窄。②血肌酐水平升高（＞265μmol/L）。③高钾血症（＞5.5mmol/L）。④低血压［收缩压＜12.0kPa（90mmHg）］。⑤血管神经性水肿、无尿性肾衰竭或妊娠妇女，绝对禁用ACEI。
（4）常用制剂：临床可选用的ACEI种类很多，可根据半衰期的不同确定用药剂量及每天用药次数。应从小剂量开始，如能耐受则每隔3～7天剂量加倍，直至目标剂量（表3-1），再长期维持。ACEI的良好治疗反应通常要1～2个月或更长时间才能显示。即使症状改善并不明显，长期应用ACEI仍有利于改善疾病进程，降低死亡率或再住院率。
表3-1 常用ACEI及参考剂量
注：参考欧洲心脏病学会心力衰竭指南
（5）不良反应：①刺激性干咳，停药后咳嗽即可消失。②低血压：常见于递增剂量的最初几天。③肾功能恶化：心衰时肾脏灌注减少，使用ACEI可能造成肾功能不全。④高钾血症：由于ACEI阻止醛固酮合成而减少钾的丢失，故可发生高钾血症。口服本药1周后查血清钾，如血钾≥5.5mmol/L时应停用ACEI。(https://www.daowen.com)
3.β受体阻滞剂
（1）作用机制：心衰代偿过程中，肾上腺素能作用对心室重塑及心衰的发生发展均有不利作用。因此，使用β受体阻滞剂可改善慢性心衰患者的预后。
（2）适应证：慢性收缩性心衰NYHA分级心功能Ⅱ、Ⅲ级，病情稳定者。症状改善常在治疗后2～3个月才出现，即使症状未能改善，β受体阻滞剂仍能减少疾病进展的危险性。
（3）禁忌证：①支气管痉挛性疾病。②心动过缓（＜55次/分）。③二度及以上房室传导阻滞未安装心脏起搏器者。④有明显液体潴留，需大量利尿者，暂时不能应用。⑤急性心衰。⑥难治性心衰需静脉给药者。
（4）常用制剂：目前可有效降低慢性心衰患者死亡危险的β受体阻滞剂主要有三种。比索洛尔、美托洛尔（选择性抑制β1受体）和卡维地洛（抑制α1、β1和β2受体）。
由于β受体阻滞剂具有负性肌力作用，故临床应用应十分慎重。待心衰稳定后在使用利尿剂、ACEI的基础上应用。需从小剂量开始，如美托洛尔12.5mg口服，1次/天；比索洛尔1.25mg口服，1次/天。如患者能耐受上述剂量，可每隔2～4周将剂量加倍；如前一较低剂量出现不良反应，可延迟加量直至不良反应消失。
（5）不良反应：①液体潴留及心衰恶化：开始使用β受体阻滞剂1～2个月时可导致液体潴留与心衰恶化，此时可首先调整利尿剂和ACEI的用量，以达到临床稳定。②心动过缓和传导阻滞：如清醒时静息心率低于55次/分或出现二、三度房室传导阻滞，可减少用量或停用β受体阻滞剂。③低血压：多出现于首剂或加量的最初24～48小时，可将利尿剂减量，或调整ACEI用量及与β受体阻滞剂在一天中的不同时段使用。
4.血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂（ARBs）
目前尚不能证实ARBs是否相当于或优于ACEI，故对于未使用ACEI或能耐受ACEI治疗的心衰患者，目前不宜以ARBs取代治疗。其主要用于不能耐受ACEI者，如出现干咳等。本药不良反应亦能引起低血压、高钾血症及肾功能恶化等。常用制剂有坎地沙坦，初始用量4～8mg，最大剂量为32mg，1次/天；缬沙坦，初始用量20～40mg，最大剂量为160mg，2次/天。
5.洋地黄制剂
通过抑制心肌细胞膜上的Na+-K+-ATP酶，使内流的钙离子增多，从而发挥正性肌力作用。此外，通过兴奋迷走神经降低窦房结自律性，减慢心率。它是唯一不增加心衰死亡率的正性肌力药。
（1）适应证：中、重度收缩性心力衰竭患者，对心室率快速的心房颤动患者特别有效。
（2）禁忌证：①洋地黄过量或中毒。②肥厚型心肌病。③二度或高度房室传导阻滞。④预激综合征伴心房颤动。⑤重度二尖瓣狭窄伴窦性心律并发肺水肿者。⑥急性心肌梗死，尤其在最初24小时内，除非合并心房颤动或（和）心腔扩大。
（3）制剂的选择：最常用的洋地黄制剂为地高辛、毛花苷C（西地兰），洋地黄毒苷、毒毛花苷K等较少应用。
地高辛：是一种有效、安全、使用方便、价格低廉的治疗心衰药物，多采用维持量疗法，0.125～0.25mg口服，1次/天。本药半衰期1.6天，连续口服相同剂量7天后血浆浓度可达有效稳定。
毛花苷C：为静脉注射制剂。注射后10分钟起效，1～2小时达高峰，半衰期3小时，90%经肾排出。每次用量为0.2～0.4mg，稀释后静脉注射，24小时总量0.8～1.2mg。适用于急性心衰或慢性心衰加重时，特别适用于伴快速心室率房颤的心衰患者。
（4）洋地黄中毒的表现和处理。
影响洋地黄中毒的因素：洋地黄中毒剂量约为有效剂量的2倍，提示洋地黄用药安全窗很小。下列情况易发生洋地黄毒性反应：①电解质紊乱，特别是低钾血症、低镁血症。②心肌缺血、缺氧。③肾功能不全。④联合应用某些药物如奎尼丁、普罗帕酮（心律平）、维拉帕米（异搏定）、胺碘酮（乙胺碘呋酮）及阿司匹林等。
洋地黄中毒的表现：①心律失常：是洋地黄中毒最重要的表现。最常见者为室性期前收缩，多为二联律；非阵发性交界性心动过速及快速房性心律失常伴传导阻滞是洋地黄中毒的特征性表现。②胃肠道症状：畏食、恶心、呕吐等。③神经系统症状：视力模糊、黄视、绿视、倦怠、忧郁、眩晕、定向障碍和意识错乱等。洋地黄可引起心电图特征性鱼钩样ST-T变化，称为洋地黄效应而非中毒表现。
洋地黄中毒的处理：①立即停用洋地黄制剂。②快速心律失常如血钾低可给予静脉补钾，并停用排钾利尿药；如血钾不低可应用苯妥英钠100mg溶于注射用水20mL中静脉注射，每5～10分钟1次，直至室性心律失常控制，总量不超过250～300mg，以后改为0.1～0.2g口服，3次/天维持；亦可用利多卡因50～100mg，溶于葡萄糖溶液20mL中静脉注射，每5～10分钟1次，总量不超过300mg，然后以1～4mg/min的速度静脉滴注维持，适用于室性心律失常。③对缓慢性心律失常，可应用阿托品0.5～1mg，皮下或静脉注射。④严重地高辛中毒时可应用地高辛抗体治疗，解毒效果迅速可靠，但应密切观察以防止心衰恶化。
（四）其他药物治疗
1.血管扩张剂
血管扩张剂虽然在短期内可产生即刻的血流动力学效应，降低心脏前、后负荷，减轻肺淤血和增加心排出量，但长期治疗却增加死亡率。因此，血管扩张剂目前仅用于急性心衰或慢性心衰急性加重时的短期应用，不作为慢性心衰一线药物常规使用。
（1）硝酸酯类。①硝酸甘油：0.3～0.6mg舌下含化，2分钟起效，8分钟达高峰，持续15～30分钟，急性病例可静脉滴注。②硝酸异山梨酯（消心痛）：舌下含化2.5～5mg，每2小时1次，或10～20mg口服，每4小时1次。③单硝酸异山梨酯：常用量是10～20mg口服，3次/天。硝酸酯类药物的不良反应有头胀、头痛、心跳加快、低血压等。
（2）钙离子拮抗剂：钙离子拮抗剂的效果不佳，特别是短效制剂，甚至增加并发症和死亡率，应避免使用。
（3）硝普钠：主要用于以心排出量降低、左心室充盈压和体循环阻力增高为特征的晚期心力衰竭患者。用法为静脉滴注，起始剂量为0.3μg/（kg·min），然后根据血压反应缓慢增加剂量，最大剂量不能超过10μg/（kg·min）。最常见的不良反应是低血压。大剂量，特别是伴有肾功能不全时，易发生硫氰酸盐或氰化物中毒。
2.环腺苷酸依赖性正性肌力药
通过提高细胞内环腺苷酸（cAMP）水平而增加心肌收缩力。同时兼有外周血管扩张作用。短期静脉滴注可获得良好的血流动力学效应。主要适用于：心脏移植前的终末期心衰、心脏手术后心肌抑制所致的急性心衰、难治性心衰，不主张对慢性心衰患者长期、间歇静脉应用。制剂有以下几种。
（1）β肾上腺素能激动剂：小剂量多巴胺即2～5μg/（kg·min）静脉滴注使心肌收缩力增强，血管扩张，特别是肾小动脉扩张，心率加快不明显，是治疗心衰所需的作用；大剂量则对心衰不利。多巴酚丁胺具有较强的选择性兴奋β1受体、增强心肌收缩的作用。扩血管作用不如多巴胺明显，加快心率的反应也小于多巴胺。起始用药剂量与多巴胺相同，2～5μg/（kg·min）静脉滴注。该药可增加室性心律失常和死亡率。
（2）磷酸二酯酶抑制剂：如米力农（milrinone），有较强增加心肌收缩力的作用。使用方法为：50μg/kg稀释后静脉缓慢注射（10分钟），继以0.375～0.5μg/（kg·min）静脉滴注。因其有增加心脏猝死的可能性，不宜长期用于心力衰竭的治疗。
（3）钙增敏剂：如levosimendan，它能降低急性心肌梗死后3天至6个月的病死率，安全性优于多巴酚丁胺。
3.抗凝药和血小板功能抑制剂
心衰伴房颤或心衰伴既往血栓栓塞史的患者必须长期抗凝治疗。抗血小板治疗常用于心衰以预防冠状动脉事件。
（五）其他治疗
血管重建、起搏器和置入型心脏转复除颤器、血液超滤、心脏移植、心脏再同步治疗（CRT）及尚在研究中的治疗方法内皮素拮抗剂、中性内源性肽酶抑制剂（ANP/BNP）、加压素拮抗剂、心肌成形术、人工心脏、心室辅助装置、代谢疗法、心肌干细胞移植，以及新型的正性肌力药物（如DP1210-106）等对心力衰竭的治疗都有一定效果。