四、心肌梗死
心肌梗死（MI）是心肌缺血性坏死。为冠状动脉闭塞、血流中断，使部分心肌因严重的持久性缺血而发生局部坏死。临床上表现为持久的胸骨后剧烈疼痛、发热、白细胞增多、红细胞沉降率加快、心肌酶增高、心电图检查进行性改变；可发生心律失常、休克或心力衰竭，属急性冠脉综合征（ACS）的严重类型。据心电图检查有无ST段持续抬高，将急性心肌梗死分为ST段抬高型心肌梗死和非ST段抬高型心肌梗死。本病在欧美最常见，男性患者多于女性，在美国每年约有80万人发生心肌梗死。中国在世界上属低发区，但近年来也有上升趋势。
（一）病因和发病机制
基本病因是冠状动脉粥样硬化（偶为冠状动脉栓塞、炎症、先天性畸形、痉挛和冠状动脉口阻塞所致），当患者的一支或多支冠状动脉管腔严重狭窄和心肌血供不足，而侧支循环未充分建立。在此基础上，一旦血供进一步急剧减少或中断，使心肌严重而持久地急性缺血达20分钟以上，即可发生心肌梗死。
（1）管腔内血栓形成、粥样斑块破溃，其内或其下发生出血或血管持续痉挛，使冠状动脉完全闭塞。
（2）休克、出血、外科手术或严重心律失常，致心排血量骤降，冠状动脉灌流量锐减。
（3）重体力活动、情绪过分激动、用力大便或血压剧升，致左心室负荷明显加重，儿茶酚胺分泌过多，心肌需氧需血量猛增，冠状动脉供血明显不足。
心肌梗死往往在饱餐特别是高脂肪饮食后，这与餐后血脂增高，血液黏稠度增高，血小板黏附性增强，局部血流缓慢，血小板易于集聚而导致血栓形成；另外，晨起6时至12时交感神经活动增加，机体应激反应性增强，心肌收缩力、心率、血压增高，冠状动脉张力高有关。
（二）临床表现
临床表现与梗死的大小、部位、侧支循环情况密切有关。
大多数患者在起病前数日至数周有乏力、胸部不适、活动时心悸、气急、烦躁等前驱症状，其中以新发生心绞痛（初发型心绞痛）或原有心绞痛加重（恶化型心绞痛）最为突出。心绞痛发作较以往频繁，程度较重，时间较长，硝酸甘油疗效较差，诱发因素不明显。心电图检查呈现明显缺血性改变。
1.症状
（1）疼痛：为最早出现的最突出的症状，多发生于清晨，其性质和部位与心绞痛相同，但多无明显诱因，且常发生在安静时，程度较重，持续时间较长，可长达数小时或更长，休息和含服硝酸甘油片多不能缓解。患者常烦躁不安、出汗、恐惧及濒死感。少数患者可无疼痛（25%），一开始即表现为休克或急性心力衰竭。部分患者疼痛位于上腹部，被误认为胃穿孔、急性胰腺炎等急腹症。部分患者疼痛向下颌、颈部、背部上方放射而被误诊为骨关节痛。
（2）全身症状：一般在疼痛发生后24～48小时出现，程度与梗死范围常呈正相关。可有发热、心动过速，体温可升高至38℃左右，很少达39℃，持续约1周，由坏死物质被吸收所引起。
（3）胃肠道症状：疼痛剧烈时常伴频繁的恶心、呕吐和上腹胀痛，与迷走神经受坏死心肌刺激和心排血量降低、组织灌注不足等有关。肠胀气亦不少见。重症者可发生呃逆。
（4）低血压和休克：发生率约为20%。主要为心源性休克，因心肌广泛坏死，心排血量急剧下降所致；次要原因为神经反射引起的周围血管扩张。休克多在起病后数小时至数天内发生。表现为收缩压低于10.7kPa（80mmHg），面色苍白、皮肤湿冷、脉细而快、大汗淋漓、烦躁不安、尿量减少（＜20mL/h），严重者可出现昏迷。
（5）心律失常：见于75%～95%的患者，多发生在起病1～2天，以24小时内最多见，可伴有乏力、头晕、昏厥等症状。各种心律失常中以室性心律失常最多，尤其是室性期前收缩。频发的（每分钟5次以上）、成对出现的、多源性或落在前一心搏的易损期时（R在T波上）的室性期前收缩以及短阵室性心动过速常为心室颤动的先兆，心室颤动常是急性心肌梗死的死因。下壁梗死易发生房室传导阻滞。
（6）心力衰竭：发生率为32%～48%，主要为急性左心衰竭，可在起病最初几天内发生，或在疼痛、休克好转阶段出现。为梗死后心脏舒缩力显著减弱或不协调所致。患者表现为呼吸困难、咳嗽、烦躁、发绀等，重者出现肺水肿，随后可发生颈静脉怒张、肝大、水肿等右心衰体征。
2.体征
心脏浊音界可增大；心率增快或减慢；心尖部第一心音减弱，可闻及舒张期奔马律；部分患者在心前区可闻及收缩期杂音或喀喇音，为二尖瓣乳头肌功能失调或断裂所致；10%～20%患者在起病第2～3天出现心包摩擦音，为反应性纤维性心包炎所致。血压下降，当伴有心律失常、休克、心力衰竭时可出现相应的体征。
（三）实验室和辅助检查
1.心电图
常有进行性的改变。对心肌梗死的诊断、定位、定范围、估计病情演变和预后都有帮助。
（1）特征性改变：①ST段呈弓背向上明显抬高，在面向坏死区周围心肌损伤区的导联上出现。②宽而深的Q波（病理性Q波），在面向透壁心肌坏死区的导联上出现。③T波倒置，在面向损伤区周围心肌缺血区的导联上出现。在背向梗死区的导联则出现相反的改变，即R波增高、ST段压低和T波直立并增高。在无Q波心肌梗死患者中，心内膜下心肌梗死的特点是：无病理性Q波，有普遍性ST段压低≥0.1mV，但aVR导联（有时还有V1导联）ST段抬高，或有对称性T波倒置。
（2）动态性改变ST段抬高性（有Q波性）心肌梗死：①起病数小时内，可尚无异常或出现异常高大的不对称的T波，为超急性期。②数小时后，ST段明显抬高，弓背向上，与直立的T波连接，形成单相曲线。1～2天出现病理性Q波，同时R波减低，是为急性期改变。③ST段抬高持续数天至两周，逐渐回到基线水平，T波则变为平坦或倒置，为亚急性期改变。④数周至数月后，T波呈V形倒置，两肢对称，波谷尖锐，称“冠状T波”是为慢性期改变。非ST段抬高（无Q波）性心肌梗死：先是ST段普遍压低（除aVR导联，有时还有V1导联），继而T波倒置，但始终不出现Q波。ST段和T波的改变持续数天或数周后恢复。仅有T波改变的非ST段抬高性心肌梗死患者，T波在1～6个月恢复。
（3）定位和定范围：ST抬高性MI的定位和定范围可根据出现特征性改变的导联数来判断。
2.实验室检查
（1）血液检查：起病24～48小时后白细胞可增至（10～20）×109/L，中性粒细胞增多，嗜酸性粒细胞减少或消失；红细胞沉降率增快，C反应蛋白增高；起病数小时至2天内血中游离脂肪酸增高。
（2）血心肌坏死标记物增高：心肌损伤标记物增高水平与心肌梗死范围及预后明显相关。①肌红蛋白起病后2小时内升高，12小时内达高峰；24～48小时恢复正常。②肌钙蛋白I（cTnI）或T（cTnT）起病3～4小时后升高，cTnI于11～24小时达高峰，7～10天降至正常，cTnT于24～48小时达高峰，10～14天降至正常。二者是目前诊断心肌损伤和坏死特异性最强和敏感性最高的标志物。③肌酸激酶同工酶CK-MB，在起病后4小时内增高，16～24小时达高峰，3～4天恢复正常，特异性和敏感性均高，其增高的程度能较准确地反映心肌梗死的范围，其高峰出现时间是否提前有助于判断溶栓治疗是否成功。
3.放射性核素检查
可显示心肌梗死的部位与范围，观察左心室壁的运动和左心室的射血分数。
4.超声心动图
二维和M型超声心动图也有助于了解心室壁的运动和左心室功能，诊断室壁瘤和乳头肌功能失调等。
5.冠状动脉造影
对心肌梗死可明确诊断，并可直接判断冠状动脉溶栓是否成功。
（四）诊断和鉴别诊断
根据典型的临床表现，特征性的心电图改变以及实验室检查发现，诊断本病并不困难。对老年患者，突然发生休克、心力衰竭、严重心律失常而原因未明，或突然发生较重而持久的胸闷或胸痛者，都应考虑本病的可能。宜先按急性心肌梗死来处理，并短期内进行心电图检查、血清心肌酶测定和肌钙蛋白测定等的动态观察以确定诊断。对非ST段抬高性急性心肌梗死和小的透壁性心肌梗死，血清肌钙蛋白测定的诊断价值更大。鉴别诊断要考虑以下一些疾病。
（1）不稳定型心绞痛：见前述。
（2）急性心包炎：尤其是急性非特异性心包炎，胸痛与发热同时出现，有心包摩擦音或心包积液的体征。心电图改变常为普遍导联ST段弓背向下型抬高，T波倒置，无异常Q波出现。彩超可诊断。
（3）急性肺动脉栓塞：可发生胸痛、咯血、呼吸困难、休克。有引起肺动脉栓塞的诱因。但有右心负荷急剧增加的表现如发绀、P2亢进、颈静脉充盈、肝大、下肢水肿等，心电图检查示Ⅰ导联S波加深，Ⅲ导联Q波显著T波倒置，胸导联过渡区左移，右胸导联T波倒置等改变，可资鉴别。
（4）急腹症：急性胆囊炎、胆石症、急性坏死性胰腺炎、溃疡病合并穿孔常有急性上腹痛及休克的表现，但常有典型急腹症的体征。仔细询问病史、作体格检查、心电图检查、血清心肌酶和肌钙蛋白测定可协助鉴别。
（五）并发症
（1）乳头肌功能失调或断裂：二尖瓣乳头肌因缺血、坏死等收缩功能发生障碍，造成不同程度的二尖瓣脱垂并关闭不全，出现心前区收缩中、晚期喀喇音及收缩期吹风样杂音。第一心音可不减弱，可引起心力衰竭。轻症者，可以恢复，其杂音可消失。断裂多发生在二尖瓣后乳头肌，见于下壁心肌梗死，心力衰竭明显，可迅速发生肺水肿在数天内死亡。(https://www.daowen.com)
（2）心脏破裂较少见。常在起病1周内出现，多为左室游离壁破裂，致急性心包压塞而猝死。偶为心室间隔破裂造成穿孔，引起心力衰竭或休克而在数日内死亡。
（3）栓塞见于起病后1～2周，若为左心室附壁血栓脱落，则引起脑、肾、脾或四肢等动脉栓塞。因患者心梗后卧床，引起下肢静脉血栓形成，部分脱落，则产生肺动脉栓塞。
（4）心室壁瘤主要见于左心室，发生率为5%～20%。心界向左扩大，心脏搏动较广泛，可闻及收缩期杂音。心电图ST段持续抬高。影像学检查可见心缘突出，搏动减弱或反常搏动。
（5）心肌梗死后综合征。发生率约10%。于心肌梗死后数周至数月内出现，可反复发生，表现为心包炎、胸膜炎或肺炎，有发热、胸痛等症状，可能为机体对坏死物质的过敏反应。
（六）治疗
对ST段抬高的急性心肌梗死的治疗强调早发现、早住院，加强住院前的就地处理。治疗原则是尽快恢复心肌的血流灌注（到达医院后30分钟内开始溶栓或90分钟内开始介入治疗）以挽救濒死的心肌，防止梗死扩大或缩小心肌缺血范围，保护和维持心脏功能，及时处理各种并发症。
1.监护和一般治疗
对明确或怀疑急性心肌梗死诊断的患者应立即收入冠心病监护病房（CCU）。①休息：急性期卧床休息1周，保持环境安静。减少探视，防止不良刺激。②吸氧：最初几天间断或持续通过鼻管面罩吸氧。③监测：进行心电图、血压和呼吸的监测，除颤仪应随时处于备用状态。密切观察心律、心率、血压和心功能的变化，为适时做出治疗措施，避免猝死提供客观资料。必要时监测肺毛细血管压和中心静脉压。监测人员必须极端负责，既不放过任何有意义的变化，又保证患者安静和休息。④护理：心理、生活、饮食、活动等的护理与指导。急性期12小时卧床休息，若无并发症，24小时内应鼓励患者在床上行肢体活动，若无低血压，第3天就可在病房内走动；梗死后第4～5天，逐步增加活动直至每天3次步行100～150m。⑤建立静脉通道：保持给药途径畅通。
2.解除疼痛
（1）吗啡5～10mg皮下注射或哌替啶50～100mg肌内注射，必要时1～2小时后再注射一次，以后每4～6小时可重复应用，注意呼吸功能的抑制。
（2）疼痛较轻者可以使用罂粟碱或可待因0.03～0.06g肌内注射或口服，或地西泮10mg肌内注射。
（3）试用硝酸甘油0.3mg或硝酸异山梨酯5～10mg舌下含用或静脉滴注（参见本节“心绞痛”），要注意心率增快和血压降低。
（4）早期心肌再灌注治疗可有效地缓解疼痛。
3.再灌注心肌
起病3～6小时最多在12小时内，使闭塞的冠状动脉再通，心肌得到再灌注，濒临坏死的心肌可能得以存活或使坏死范围缩小，又称早期血运重建，减轻梗死后心肌重塑，预后改善，是一种积极的治疗措施。
（1）介入治疗（PCI）：PCI是用心导管技术疏通狭窄或闭塞的冠状动脉，从而改善心肌的血流灌注的方法。临床最早应用的是经皮冠状动脉腔内成形术（PTCA），用带球囊的导管进行经皮腔内血管成形，将突入动脉管腔的粥样物质压向动脉壁而使血管畅通；在此基础上发展了经皮腔内血管旋切术、旋磨术、激光成形术等多种介入治疗，将粥样物质切下、磨碎、气化吸入而使血管再通。目前PTCA加上支架置入术已成为治疗本病的重要手段。
（2）溶栓治疗：无条件施行介入治疗或因患者就诊延误、转送患者到可施行介入治疗的单位将会错过再灌注时机，如无禁忌证应立即（接诊患者后30分钟内）行本法治疗。先检查血常规、血小板、出凝血时间和血型，配血备用。以纤溶酶激活剂激活血栓中纤溶酶原，使其转变为纤溶酶而溶解冠状动脉内的血栓。国内常用尿激酶30分钟内静脉滴注150万～200万U；或用链激酶皮试阴性后以150万U静脉滴注，在60分钟内滴完。用药期间要注意出血倾向，年过70岁或有出血倾向等情况不宜使用。新的溶解血栓制剂有重组组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA），用于静脉或冠状动脉内注射，对血栓溶解有高度选择性，因而起效较快，用药前后使用肝素抗凝以维持疗效。
4.消除心律失常
心律失常必须及时消除，以免演变为严重心律失常，甚至猝死。
5.控制休克
根据休克纯属心源性，抑或尚有周围血管舒缩障碍或血容量不足等因素存在，而分别处理。
（1）补充血容量：估计有血容量不足，或中心静脉压和肺动脉楔压低者，用低分子右旋糖酐或5%～10%葡萄糖液静脉滴注，输液后如中心静脉压上升＞18cmH2O，肺小动脉楔压＞2.0～2.4kPa（15～18mmHg），则应停止。有心室梗死可通过扩容得以纠正。
（2）应用升压药：补充血容量后血压仍不升，而肺小动脉楔压和心排血量正常时，提示周围血管张力不足，可用多巴胺或去甲肾上腺素，亦可选用多巴酚丁胺静脉滴注。
（3）应用血管扩张剂：经上述处理血压仍不升，而肺动脉楔压增高，心排血量低或周围血管显著收缩以致四肢厥冷并有发绀时，可试用血管扩张剂如硝普钠、硝酸甘油、酚妥拉明，同时应严密监测血压。
（4）其他：治疗休克的其他措施包括纠正酸中毒、避免脑缺血、保护肾功能，必要时应用洋地黄制剂等。
6.治疗心力衰竭
心肌梗死主要引起急性左心衰，药物选择以应用吗啡（或哌替啶）和利尿剂为主，亦可选用血管扩张剂减轻左心室的负荷，或用多巴酚丁胺静脉滴注或用短效血管紧张素转换酶抑制剂从小剂量开始治疗。洋地黄制剂可能引起室性心律失常宜慎用。由于最早期出现的心力衰竭主要是坏死心肌间质充血、水肿引起顺应性下降所致，而左心室舒张末期容量尚不增大，因此在梗死发生后24小时内宜尽量避免使用洋地黄制剂。右心室梗死的患者应慎用利尿剂。
7.其他治疗
下列疗法可能有助于挽救濒死心肌，防止梗死扩大，缩小缺血范围，加快愈合的作用，可根据患者具体情况考虑选用。
（1）β受体阻滞剂和钙通道阻滞剂：在起病的早期，如无禁忌证可尽早使用美托洛尔、阿替洛尔或卡维地洛等β受体阻滞剂，尤其是前壁心肌梗死伴有交感神经功能亢进者，可能防止梗死范围的扩大，改善急、慢性期的预后。
（2）血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂：有助于改善恢复期心肌的重塑，降低心力衰竭的发生率，从而降低病死率。应在起病早期应用，从低剂量开始。
（3）极化液疗法：可以促进心肌摄取和代谢葡萄糖，使钾离子进入细胞内，恢复细胞膜的极化状态，以利心脏的正常收缩、减少心律失常，并促使心电图上抬高的ST段回到等电位线。酌情使用氯化钾1.5g、胰岛素10U加入10%葡萄糖液500mL中，静脉滴注，1～2次/天，7～14天为1个疗程。
（4）抗凝疗法：目前多用在溶栓治疗之后。单独应用者少。在梗死范围较广、复发性梗死或有梗死先兆者而又有高血凝状态者可考虑应用。有出血、出血倾向或出血既往史、严重肝肾功能不全、活动性消化性溃疡、血压过高、新近手术而创口未愈者禁用。
8.恢复期的处理
病情稳定，可以出院。出院前宜行冠状动脉造影检查考虑进一步处理（介入治疗）。心肌梗死恢复期患者应进行康复治疗，逐步做适当的体力活动。
9.并发症的处理
并发栓塞时，用溶解血栓和（或）抗凝疗法。心室壁瘤如影响心功能或引起严重心律失常，宜手术切除或同时作主动脉-冠状动脉旁路移植手术。心脏破裂和乳头肌功能严重失调都可考虑手术治疗，但手术死亡率高。心肌梗死后综合征可用糖皮质激素或阿司匹林、吲哚美辛等治疗。
10.非ST段抬高性心肌梗死的处理
非ST段抬高性心肌梗死也多是非Q波性，此类患者不宜溶栓治疗。其中低危险组（无并发症、血流动力稳定、不伴反复胸痛者）以阿司匹林和肝素尤其是低分子量肝素治疗为主；中危险组（伴持续或反复胸痛，心电图检查无变化或ST段压低1mm上下者）和高危险组（并发心源性休克、肺水肿或持续低血压）则以介入治疗为首选。其余治疗原则同上。
（七）预防
预防冠状动脉粥样硬化的发生，控制好血压和血脂水平、治疗糖尿病。戒烟、改善饮食结构，减轻体重，适当的运动锻炼，避免精神刺激。防治易患因素，避免各种诱因，对不稳定型心绞痛即心肌梗死的先兆，加强观察和监护，必要时按心肌梗死治疗。普及有关冠心病的教育，包括患者及其家属。