间歇性低氧训练对高原缺氧脑功能的保护作用
间歇性低氧训练指的是受试者间歇性地吸入低氧混合气体，在吸入低氧气体间歇呼吸正常氧浓度气体。“间歇性低氧训练”这个词最早是由 20世纪30年代苏联学者提出的，并发现该方法在许多病理条件下可对机体产生有益的作用。它依靠复杂的、激活内在的防御机制来对抗缺氧对机体的损害，在血液系统、呼吸系统、心血管系统、神经系统等方面诱导多种保护作用。
在低氧刺激下，机体会出现代偿性的呼吸加深加快，以满足机体代谢的需要。而间歇性低氧训练时可以诱发特异的呼吸重塑。呼吸重塑是指对于之前接受的刺激神经传导通路和突触在结构和功能上发生持续的改变。在人的非快速眼动睡眠期，进行间歇性低氧（吸入8%浓度的O2 3 min，然后是5 min的常氧吸入，10次/d）可减少上呼吸道阻力。间歇性低氧可以诱发多种形式的呼吸重塑，包括膈神经活动的增加，潮气量的增加，上气道肌肉活性的增加等，这些呼吸重塑可能是代偿性的，可以改善上气道功能及减少呼吸暂停事件的发生。
较温和的间歇性低氧对于心血管系统可能是有益的。Serebrovskaya等提出间歇性低氧训练在降低血压方面有明显的效果，可以使收缩压和舒张压均降低10～30 mmHg。间歇性低氧除了可以降低血压，还可以诱导产生许多其他的对心血管系统的有益作用。将小鼠短期暴露于间歇性低氧诱导了缺血预适应，对于随后小鼠发生的心肌梗死产生了保护作用。将患有心力衰竭的小鼠反复暴露于间歇性低氧可以增加心肌收缩力以及改善整体的心脏功能。一项有趣的发现是睡眠呼吸暂停综合征患者暴露于间歇性低氧，其冠状动脉侧支循环是增加的，对于这种现象的原因解释，考虑可能与夜间反复的低氧增加了血管内皮生长因子表达有关。
多个研究结果提示间歇性低氧可以促进脊髓损伤患者肢体运动功能的恢复。脊髓损伤患者接受间歇性低氧训练后，腓肠肌肌电图描计的动作电位出现了明显的增加。在随后的一项研究中，将脊髓不完全损害的患者暴露于间歇性低氧（15～90 s/次，连续5 d）明显提高了10 m和6 min步行实验中的行走速度和耐力，而且还发现每天间歇性低氧训练联合30 min的步行训练明显提高了行走速度。因此，这种联合治疗可以更大程度地改善脊髓损伤患者的行走能力。这种运动能力的提高可能与间歇性低氧训练增加了体内BDNF和磷酸化的酪氨酸受体B表达水平有关，而这两者的表达是依赖5-羟色胺的，这种机制可以增加呼吸和非呼吸运动神经元突触的强度和神经元兴奋性。(https://www.daowen.com)
间歇性低氧训练可以提高小鼠空间学习和记忆能力，低氧诱导的学习能力的提高主要与脑内多巴胺浓度、血管生成、突触可塑性相关蛋白表达增加有关。慢性脑缺血以BDNF减少、突触形成减少、学习和记忆能力下降为特点。在小鼠大脑中动脉栓塞再灌7天后给予适度的低氧（12% O2，4 h/d，共7 d）处理可以改善缺血诱导的学习和记忆损害，研究认为可能是通过诱导海马神经发生、突触形成和BDNF的表达产生的神经保护作用。目前很少有研究去检测间歇性低氧训练对于人的认知功能的作用。Schega等研究发现间歇性低氧训练联合适度的运动对于老年人的认知功能有改善作用。
在病理生理学中，缺氧的定义为组织氧供应不足以及氧的利用障碍而引起组织代谢、功能甚至结构异常的状态。但是适度的低氧不仅对机体无害，还会产生有益的保护作用。低氧对机体和器官可以产生双相效应，这主要取决于低氧的频率和程度。在临床上，短暂性脑缺血发作（TIA）就是一个很好的适度低氧模型。脑梗死前反复TIA可以减少此次脑梗死的脑损害并改善卒中结局。而经典的阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）则是过度的频繁的严重缺氧，从而会产生多种不利的结果。间歇性低氧训练是否能对机体产生保护作用适度很重要，需要合适的低氧浓度和持续时间。以往的研究报道吸入浓度9%～16%的低氧对人体可以产生有益的作用，可提高空间学习记忆能力，抑制炎症介质，降低糖耐量，降低血压等，而每天低氧的次数维持在48次以下是有益的，超过48次的过高频率对机体则是有害的。基于已有的文献报道，间歇性低氧训练对机体产生有益的保护作用需要满足以下几项条件：较温和的低氧暴露（10%～14% O2），每次暴露时间短暂（15 s～4 min），每日较少的暴露次数（约10次），每日总的低氧暴露时间小于1 h。目前适度低氧训练的方案由于个体对低氧的敏感性以及年龄和状态不同，尚没有统一的标准。
既往很多的研究证明了适度低氧刺激可以对机体多种疾病产生保护作用，已经被建议作为一种非药物方法来改善机体在急性或慢性低氧情况下的生理机能。我们的研究中，观察了受试者先进行间歇性低氧训练，再急性暴露于模拟海拔4300m的高原低氧环境，通过生理功能、睡眠状态、情绪状态等指标来评价低氧习服的效果；并对受试者进行神经认知行为与脑磁共振成像（MRI）等检测，观察间歇性低氧训练对脑认知功能的影响，并初步探讨其可能的机制。