病因与发病机制
虽然GBS的病因尚未确定，但大多认为是多因素的。可从机体内外两个方面探讨。
（一）外在致病因素
超过2/3的患者发病前4周内有呼吸道或胃肠道感染症状。曾发现的前躯感染病原体包括空肠弯曲菌、巨细胞病毒、EB病毒、肺炎支原体、乙型肝炎病毒和人类免疫缺陷病毒等。1982年，有学者注意到了空肠弯曲菌（Campylobacter jejuni，Cj）感染与GBS发病有关，此后的研究发现在许多国家和地区Cj感染是最常见的GBS发病前驱因素，特别是以腹泻症状为前驱感染的GBS患者有Cj感染证据者高达85%，从AMAN型GBS患者肠道分离出Cj更多见。
Cj为一种革兰阴性弯曲菌，微需氧，适于在40℃左右生长。按照菌体表面脂多糖“O”抗原的抗原性不同，Penner血清分型方法可将Cj划分为多种血清型。从GBS患者肠道分离的Cj，集中在Penner O∶2、O∶4、O∶5，O∶19型，我国以O∶19型最常见。国外曾对PennerO∶19型Cj的纯化脂多糖进行结构分析，发现其与人类神经组织中富含的神经节苷脂（GM1、GD1a、GT1a、和Gd3）有相同的抗原决定簇，这为以分子模拟学说解释GBS的发病机制奠定了重要的实验基础。
分子模拟学说认为外来致病因子因具有与机体某组织结构相同或相似的抗原决定簇，在刺激机体免疫系统产生抗体后，这种抗体既与外来抗原物质结合，又可发生错误识别，与体内具有相同抗原决定簇的自身组织发生免疫反应，从而导致自身组织的免疫损伤。
依照分子模拟学说已经成功地建立了不同病理表现的GBS动物模型。应用周围神经髓鞘抗原P2蛋白可诱发实验性自身免疫性神经炎（experimental autoimmune neuritis，EAN）；应用P1可同时诱发EAN和实验性自身免疫性脑脊髓炎（EAE）；EAN的病理改变与人类AIDP病变相似。应用神经节苷脂GM1或混合的神经节苷脂，可诱发病理改变与AMAN相似的动物模型。
（二）机体因素(https://www.daowen.com)
人所共知，对某种疾病是否易患，在不同的个体是有差别的。这在一定程度上与免疫遗传因素有关。与免疫相关的基因群结构和功能复杂，基因多态性的存在，使得不同个体对特定抗原物质的识别提呈及引起免疫反应的强弱存在差别。目前尚无公认的GBS易感基因被发现。
虽然GBS的确切发病机制仍不明确，但本病是由细胞免疫和体液免疫共同介导的自身免疫病这一观点已得到公认。证据如下：
1．AIDP的典型病变中存在大量淋巴细胞浸润，巨噬细胞也参与了病变的形成。
2．电子显微镜观察AMAN患者周围神经，可见巨噬细胞自郎飞结处攻击裸露的轴突，进而继续移行至相对完整的髓鞘内，直接破坏轴突。
3．早在光学显微镜没有可见的病理改变时，免疫电镜即可发现AMAN患者周围神经郎飞结部位出现抗原抗体复合物及补体的沉积。
4．GBS患者血中存在特异的循环抗体，部分患者的循环抗体与GM1等神经节苷脂产生抗原抗体结合反应或与Cj的抗原成分有交叉反应；Fisher综合征常有GQ1b，抗体存在并与Cj感染关系密切。
5．将患者或动物模型的血清被动转移至健康动物的周同神经可引起与前者相似的病变，而将上述血清用Cj的抗原吸附后再转移至健康动物则不再产生病变。