诊断及鉴别诊断
首先临床医师需要进行定位诊断，分析病变是在周围神经、还是脑干、脊髓、传导束，神经肌肉接头、肌肉等部位。一旦定位在周围神经，GBS最常见，但需要排除低钾性周期麻痹、重症肌无力、中毒性神经病、脊髓灰质炎等。在实际工作中，对于GBS的诊断主要依靠临床，以便对病情典型且迅速加重的患者尽快诊断，尽快开始免疫治疗。因此，在没有电生理和脑脊液检查时机和检查条件的时候，临床拟诊十分重要。而临床加实验室检查有助于最终确诊、进行临床研究、对不典型患者进行最终诊断以及区分不同亚型。
1．中国专家推荐的诊断指南（2010年）
①常有前驱感染史，急性起病，进行性加重，多在2周左右达高峰。②对称性肢体和延髓支配肌肉、面部肌肉无力，重症者可有呼吸肌无力，四肢腱反射减低或消失。③可伴轻度感觉异常和自主神经功能障碍。④脑脊液出现蛋白细胞分离现象。⑤电生理检查提示运动神经传导速度减慢、末端潜伏期延长、F波异常、传导阻滞、异常波形弥散等。⑥病程有自限性。
2．国际上广泛采用的Asbury（1990年）修订诊断标准
（1）GBS必备诊断标准：①超过1个以上肢体出现进行性肌无力，从轻度下肢力弱，伴或不伴共济失调，到四肢及躯干完全性瘫，以及延髓性麻痹、面肌无力和眼外肌麻痹等。②腱反射完全消失，如具备其他特征，远端腱反射丧失，肱二头肌反射及膝腱反射减低，诊断也可成立。
（2）高度支持诊断标准：①按重要性排序的临床特征。a．症状和体征迅速出现，至4周时停止进展，约50%的病例在2周、80%在3周、90%在4周时达到高峰；b．肢体瘫痪较对称，并非绝对，常见双侧肢体受累；c．感觉症状、体征轻微；d．脑神经受累，50%的病例出现面神经麻痹，常为双侧性，可出现延髓性麻痹及眼外肌麻痹；约5%的病例最早表现眼外肌麻痹或其他脑神经损害；e．通常在病程进展停止后2～4周开始恢复，也有经过数月后开始恢复，大部分患者功能可恢复正常；f．可出现自主神经功能紊乱，如心动过速、心律失常、直立性低血压、高血压及血管运动障碍等，症状可为波动性，应除外肺栓塞等可能性；g．发生神经症状时无发热。②变异表现（不按重要性排序）。a．发生神经症状时伴发热；b．伴疼痛的严重感觉障碍；c．进展超过4周，个别患者可有轻微反复；d．进展停止但未恢复或遗留永久性功能缺损；e．括约肌通常不受累，但疾病开始时可有一过性膀胱括约肌障碍；f．偶有CNS受累，包括不能用感觉障碍解释的严重共济失调、构音障碍、病理反射及不确切的感觉平面等，但其他症状符合GBS，不能否定GBS诊断。
（3）高度支持诊断的脑脊液特征：①主要表现CSF蛋白含量发病第1周升高，以后连续测定均升高，CSF单个核细胞（MNC）数10×106/L以下。②变异表现发病后1～10周蛋白含量不增高，CSF-MNC数（11～50）×106/L。
（4）高度支持诊断的电生理特征：约80%的患者显示NCV减慢或阻滞，通常低于正常的60%，但因斑片样受累，并非所有神经均受累；远端潜伏期延长可达正常3倍，F波反应是神经干近端和神经根传导减慢的良好指标；约20%的患者传导正常，有时发病后数周才出现传导异常。
（5）怀疑诊断的特征：①明显的持续不对称性力弱。②严重的膀胱或直肠功能障碍。③发病时就有膀胱或直肠功能障碍。④CSF-MNC数在50×104/L以上。⑤CSF出现多形核白细胞。⑥出现明显感觉平面。
（6）除外诊断的特征：①有机物接触史。②急性发作性卟啉病。③近期白喉感染史或证据，伴或不伴心肌损害。④临床上符合铅中毒或有铅中毒证据。⑤表现单纯感觉症状。⑥有肯定的脊髓灰质炎、肉毒中毒、癔症性瘫痪或中毒性神经病诊断依据。
由上述标准可见，GBS诊断仍以临床为主，支持GBS诊断的实验室证据均需具备必要的临床特征才能诊断。变异表现是在符合临床标准的GBS中偶尔出现特殊症状，这些症状虽不能除外GBS，但应引起怀疑。如出现两个以上变异表现应高度怀疑GBS诊断，首先排查其他疾病。
（三）与其他疾病鉴别
1．低血钾性周期性麻痹
为急性起病的两侧对称性肢体瘫痪，病前常有过饱、饮酒或过度劳累病史，常有既往发作史，无感觉障碍及脑神经损害，发作时血钾低及心电图呈低钾样改变，脑脊液正常。补钾治疗有效，症状可迅速缓解。
2．重症肌无力全身型
可表现两侧对称性四肢弛缓性瘫痪，但多有症状波动如休息后减轻，劳累后加重即所谓晨轻暮重现象，疲劳试验及新斯的明试验阳性，脑脊液正常。重复电刺激低频时呈递减反应，高频时正常或递减反应，血清抗乙酰胆碱受体抗体阳性。(https://www.daowen.com)
3．急性脊髓炎
病变部位在颈髓时可表现四肢瘫痪，早期肌张力减低呈弛缓性，但有水平面型深、浅感觉消失，伴尿便潴留。脊髓休克期过后表现四肢肌张力升高，腱反射亢进，病理反射阳性。
4．脊髓灰质炎
起病时常有发热，肌力减低常不对称，多仅累及一侧下肢的1至数个肌群，呈节段性分布，无感觉障碍，肌萎缩出现早。脑脊液蛋白与细胞在发病早期均可升高，细胞数较早恢复正常，病后3周左右也可呈蛋白细胞分离现象。确诊常需病毒学证据。
5．肉毒素中毒
可导致急性弛缓性瘫痪。该病的病理生理机制已经阐明：毒素抑制运动神经末梢突触释放乙酰胆碱。典型的临床表现包括眼内肌和眼外肌麻痹，延髓麻痹，口干，便秘，直立性低血压。无感觉系统受损症状。出现眼内肌麻痹，早期出现视物模糊是与GBS的重要鉴别点。神经重复电刺激检查提示突触前膜病变特征，有助于诊断。大多数患者是由于摄入被肉毒杆菌或毒素污染的熟肉类食品发病的，多有流行病学资料支持。肉毒杆菌可从患者的大便培养。
6．农药、重金属、有机溶剂等中毒可引起中毒性周围神经病
由于误服、劳动防护不利等因素，国内有较多报道这类毒物经消化道或呼吸道过量进入人体，引发急性或迟发性中毒性周围神经病。有明确病史并且两者间有明确时间关系的病例，鉴别诊断不难。神经电生理检查可见呈轴索损害为主，少数可有脱髓鞘损害的特点。临床表现多先累及下肢与电生理提示轴索越长的部位易先受损相一致。
7．副肿瘤性周围神经病
有多种临床类型，常见的如：感觉性神经病，感觉运动性神经病，周围神经病合并浆细胞病等。单纯运动受累者少见。副肿瘤性周围神经病多见于肺癌、肾癌、异常蛋白血症。临床起病多呈亚急性病程，进展超过1个月。主要表现为四肢套式感觉障碍、四肢远端对称性肌无力且下肢常重于上肢、肌萎缩及腱反射减弱。脑脊液可正常或轻度蛋白升高。神经电生理检查多表现轴索损害的特点。血清学检查可见具有特征性的副肿瘤相关抗体。对周围神经病患者尤其是中年以上患者应注重肿瘤的筛查，尤其是呼吸系统、消化系统、女性生殖系统等，对前列腺癌、膀胱癌等亦应重视。副肿瘤性周围神经病的病程及严重程度与癌肿的大小及生长速度并不一定平行。神经损害表现可出现在已经确诊的肿瘤患者，也可出现在发现肿瘤之前数年。
8．蜱咬性麻痹
十分少见，但是与GBS很相似。儿童比成年人更易受到感染，因此，这是儿童GBS患者需要进行鉴别的疾病。麻痹是由蜱产生的内毒素引起。这种毒素引起疾病的分子病理生理机制尚未完全阐明，但很可能影响周围神经的轴突和神经肌肉接头处。在美国报告的病例，蜱的清除与数小时内的肌力改善有关。但是，在澳大利亚，去除蜱之后病情在一段时间内仍然进展。很可能是不同的毒素。蜱往往植根于头皮，需要仔细地检查。
9．GBS需与狂犬病鉴别
一些狂犬病例在有脑炎表现之前出现急性弛缓性瘫痪。国外曾有报告一例数年前被疯狗咬伤的患者，发病后迅速发展至瘫痪和死亡。最初的临床和病理诊断为AMSAN，因为脊髓或周围神经的病理检查没有炎症反应表现，却有运动神经元死亡，似乎支持AMSAN诊断。不过，之后在运动神经元和感觉神经元处发现有大量的狂犬病毒，表明该病毒长时间潜伏于此。国内也曾报道经脑组织病理证实的麻痹型狂犬病病例。
10．Fisher综合征需要与Bickerstaff脑干脑炎相鉴别
日本报告该病例较多，临床表现的特征和病程与Fisher综合征相似，但常有中枢神经损害的表现，包括意识水平下降，眼球震颤，腱反射活跃，病理反射阳性，偏身型分布的感觉减退，神经影像学上显示明确的脑干、小脑异常病灶。神经电生理检查显示部分患者有周围神经损害。