三、护理评估

三、护理评估

（一）病因与发病机制

1.病因

肺炎链球菌或称肺炎球菌，为革兰染色阳性球菌，呈双排列或短链排列，有荚膜。根据菌体荚膜多糖体的抗原性，肺炎链球菌可分86个血清型，以第3型毒力最强。

2.发病机制

肺炎链球菌为上呼吸道正常菌群。当机体免疫力下降时，有毒力的肺炎链球菌侵入人体而致病，其致病力为菌体外荚膜对组织的侵袭作用。首先引起肺泡壁水肿，出现白细胞与红细胞的渗出，细菌随渗出液经肺泡间孔向肺的中央部分扩展，甚至累及几个肺段或整个肺叶。因病变开始于肺的外周，故叶间分界清楚，且容易累及胸膜。少数患者可发生菌血症或感染性休克，老年人及婴幼儿的病情尤为严重。肺炎链球菌不产生毒素，不引起组织坏死和空洞形成，炎症消散后肺组织结构多无破坏，不留纤维瘢痕。典型肺炎球菌肺炎的病理变化为充血期、红色肝变期、灰色肝变期和消散期4个过程。

（二）身体状况

1.症状

多数患者发病前有受凉、淋雨、酗酒、劳累、吸入有害气体、全身麻醉等诱因，大部分患者有上呼吸道感染的前驱症状。冬季和初春多见，发病对象多为原来健康的青壮年或老年与婴幼儿，男性较多见。

（1）全身症状：起病急骤，突然出现寒战、高热，体温可达39℃以上，呈稽留热，常伴有全身酸痛、疲乏无力等症状。部分患者可出现恶心、呕吐、腹胀、腹泻等消化道症状。若感染严重可出现神志模糊、嗜睡、谵妄，甚至昏迷、血压下降等。

（2）呼吸系统症状：主要为咳嗽、咳痰和胸痛。初期可为干咳或伴有少量黏液痰，2～3天后可出现铁锈色痰，4～5天转为黏液脓性痰，后期出现稀薄淡黄色痰。胸膜受累时可有胸痛，常为刺痛，咳嗽或深呼吸时加剧，患侧卧位时减轻。

2.体征

患者呈急性病容，口周可出现疱疹，病变严重可有发绀、呼吸困难表现。肺实变时叩诊呈浊音或实音，呼吸音减弱，语颤增强，听诊可闻及支气管呼吸音。病变累及胸膜时可有胸膜摩擦音，消散期可出现湿啰音，严重感染可伴发休克征象。

3.并发症

近年来因抗生素广泛应用，并发症已经少见。

（1）感染性休克：肺炎出现感染性休克时称休克型肺炎或中毒性肺炎。此时肺炎典型症状并不突出，主要表现为意识模糊或昏迷、烦躁；血压降至80/50 mmHg以下；心动过速、脉搏细弱；体温不升或过高；面色苍白、四肢厥冷、冷汗、发绀、少尿或无尿等；白细胞过高（大于30×109/L）或过低（小于4×109/L）。

（2）渗出性胸膜炎、中毒性心肌炎、中毒性脑病、成人急性呼吸窘迫综合征等。

（三）心理、社会状况

因起病急骤、病情进展快，患者及家属无心理准备，加之胸痛、气促等影响休息与活动，故易引起焦虑、烦躁不安等情绪。当病情严重时，容易导致患者紧张或恐惧心理。(https://www.daowen.com)

（四）辅助检查

1.血常规

白细胞计数增高，可达（10～30）×109/L，中性粒细胞高达0.80以上，可有中毒颗粒和核左移。年老体弱、免疫功能低下者白细胞计数可不增高，中性粒细胞比例仍增高。

2.痰液检查

痰涂片或痰培养，可确定病原体。

3.胸部X线检查

诊断的主要依据。早期仅见肺纹理增粗或病变的肺段、肺叶稍模糊。随病变进展，可见大片炎性浸润阴影或实变影，消散期随炎性浸润的逐渐吸收可呈现“假空洞”征。多数病例3～4周后可完全吸收。

4.血气分析和生化检查

可有低氧血症、呼吸性碱中毒、代谢性酸中毒等。

（五）诊断要点

凡急性起病，畏寒、发热伴胸痛、呼吸困难和咳嗽都应怀疑肺炎球菌肺炎。根据病史、临床表现及胸部X线改变，痰液检查到病原体等可做出诊断。

（六）治疗要点

1.一般支持和对症治疗

严密观察体温、脉搏、呼吸和血压的变化，早期应卧床休息，多饮水，必要时静脉补液。高热患者以物理降温为主。呼吸困难及发绀明显者给予氧疗。剧烈胸痛时，可适当给予镇痛药。刺激性干咳者可给可待因口服，痰量较多的给祛痰剂，如盐酸氨溴索、氯化铵等。烦躁不安、谵妄者可用地西泮肌内注射或水合氯醛灌肠。

2.抗菌药物治疗

一经诊断立即行抗菌药物治疗，不必等待细菌培养结果。首选青霉素G，轻症可肌内注射，重症宜静脉用药。若抗生素有效，用药后24～72 h体温即可恢复正常，抗菌药物疗程一般为7天，或在退热后3天改为口服用药，维持数天。对青霉素过敏或耐青霉素者，可用喹诺酮类、头孢菌素类、林可霉素、红霉素等药物。

3.并发症治疗

如脓胸、心包炎等给予相应治疗，有感染性休克者抗休克治疗。