二、复苏步骤
整个复苏过程是连续的，各种抢救措施几乎是同时进行或交替进行的。为了方便实施和记忆，分为三大步。
第一步：现场复苏或基础生命支持，包括A、B、C。A 指呼吸道通畅；B 指人工呼吸；C指人工循环。
第二步：高级心脏生命支持。是在基础生命支持的基础上利用药物、除颤等手段恢复自主心跳。
第三步：脑复苏和复苏后期处理，现也称为长期生命支持。
（一）基础生命支持
主要包括A、B、C 三项基本内容。
1.A（airway）——保持呼吸道通畅或称开放气道 是心肺复苏的先决条件。主要包括两项重要任务：①解除舌后坠，使呼吸道变直变通畅。②清除口腔内的异物和分泌物，以免误吸。
方法：①仰头—抬颏法。②托下颌法（图2—6）。③开放通气道，然后清除口腔内异物、分泌物、胃内容物或血液，方法如下：a．用吸引器吸引，b．头偏向一侧或侧卧，c．拍背。
图2-6 开放气道的方法
2.B（breating）——恢复呼吸或称人工呼吸 包括口对口人工呼吸和口对鼻人工呼吸。平静呼吸呼出气氧浓度为16%，深吸气时达18%。产生75～85mmHg 的氧分压，而PaCO2仅为30～40mmHg。口对鼻人工呼吸仅用于口腔严重外伤、畸形和牙关紧闭等情况下。
口对口人工呼吸：首先保持呼吸道通畅，病人仰卧，使其下颌向上，头部后仰，一手提闭病人鼻孔，术者深吸一口气（800～1500mL），然后向病人口内用力吹入（图2—7），应见到病人胸部隆起。如此重复，频率每分钟10～15 次。
口对口人工呼吸是复苏初期首选方案，简便、易行，效果优良，采取措施快，待获得抢救器械，改用气管插管、机械人工呼吸。
3.C（circulation）——人工循环 人工呼吸和人工循环同时进行才能达到有效复苏的目的。这里简述胸外心脏按压术。
（1）徒手人工循环 操作要领：双手交叉，将一只手的掌根部置于病人胸骨中下1／3交界处（剑突上2 横指），双肘关节伸直，借身体的重力将胸骨下压4～5cm（图2—7）。频率：成人60～80 次／min，婴幼儿100～120 次／min。也有人建议成人：80～120 次／min，婴幼儿：120～160 次／min。人工呼吸和心脏按压比率：双人操作5∶1，单人操作1∶2。
图2-7 胸外心脏按压和人工呼吸
操作中应注意：①操作过程中，手掌始终不要离开病人的胸壁，以免形成拍击样动作造成肋骨骨折。②若病人在弹簧床上或在柔软的地方，应尽快移至硬地面上，或将病人的背部垫一硬板。③心脏按压和人工呼吸应同步进行。④小儿可用双手挤压胸部，幼儿可用一只手置于背部另一只手按压胸骨，婴儿可用示指和拇指来按压胸骨。
心脏按压有效的标志：①大动脉可扪及搏动（血压达80mmHg）。②发绀消失，皮肤转为红润（SpO2≥91%）。③散大的瞳孔开始缩小。④有自主心跳。⑤出现自主呼吸。
机制：目前认为“胸泵机制”和“心泵机制”两种机制并存，只是在不同的年龄、病情、体形的病人，两种机制所起的作用不同。近年来研究测定，当胸外心脏按压时，人工循环的动力约有20%来自胸骨及脊柱挤压心室所形成的心泵机制，80%来自挤压时胸腔内压力及胸内血管压力变化的胸泵机制。当然，在不同的年龄两种机制所起的作用并不相同，比如老年人胸泵机制起主要作用，而青年人特别是小儿心泵机制起主要作用。
改良的胸外心脏按压法有如下几种。
①增快按压频率≥100 次／min。
②插入压腹心肺复苏术：在压胸间隙（呼气）期压腹，增加主动脉压力，提高主动脉舒张压，以增加心脑血流灌注。
③胸壁吸附式胸外心脏按压法：用一可通过负压吸附在胸壁上的按压装置，在压胸后提拉胸骨，以增加胸内负压，使回心、回胸腔血流增加，增加心脏射血量。
胸外心脏按压的禁忌证：①重度二尖瓣狭窄和换瓣术后。②心包填塞。③严重的张力性气胸。④胸廓或脊柱严重畸形。⑤晚期妊娠或有大量腹水。
（2）开胸心脏按压 优点：效果确实，更容易刺激自主心跳的恢复，且对中心静脉压和颅内压的影响小，因而增加心肌和脑组织的灌注压和血流量，有利于自主循环的恢复和脑细胞的保护。
缺点：在条件及技术上要求较高，且难以立即开始，可能会延迟复苏时间。
适应证：①开胸手术发生心搏骤停。②有胸外心脏按压禁忌证的。③常规胸外心脏按压效果不佳的。④多次胸外除颤失败的。
（3）除颤 在按压，的同时要给予除颤治疗，特别是对于室颤的病人。
（二）高级心脏生命支持
1.药物治疗 药物治疗是后续复苏中不可缺少的部分，应用复苏药物的种类、剂量、时机及给药途径的正确与否是复苏成功的关键。过去传统上复苏用药和用药途径，其中某些经实验研究和临床实践已证明不适用甚至是有害的。
（1）肾上腺素 为非选择性兴奋。受体和β受体作用。兴奋受体可使外周血管收缩，使动脉压升高，尤其是提高主动脉舒张压，同时扩张冠状动脉，增加冠脉供血，改善心肌缺氧；提高血压，并使血流重新分布至重要生命脏器。兴奋β受体提高心肌兴奋性，增强心肌收缩力，增加心输出量，改善心肌缺氧，故有“药物按压”之称。兴奋心脏的各级起搏点和传导系统，促使自主心律恢复，还使心肌细颤变为粗颤，从而使电击除颤复律易获成功。
（2）甲氧明 又名美速克新命，为拟肾上腺素能药。主要兴奋α受体，血管收缩作用较强，血压上升，作用维持时间长，通过颈动脉窦与主动脉弓压力感受器反射性兴奋迷走神经而转复心律，其缺点是使肾血流量减少。
（3）去甲肾上腺素 主要激动受体，治疗量使平均动脉压明显上升，总外周阻力增加，对已处于低灌注的器官功能有害。激动β受体使心肌收缩力加强。由于其加强心肌收缩的β受体作用较小，而对引起周围血管收缩的。受体作用非常强烈，导致外周血管阻力增加，反而使心输出量减少，对恢复心脏有效搏动极为不利。有时还可引起广泛的出血性心肌炎和严重瓣膜水肿，心内注射时可造成心肌坏死。故去甲肾上腺素已不主张在后续复苏阶段中应用。
（4）异丙基肾上腺素 纯粹的β受体兴奋作用，对心脏复苏有以下不利影响：①有强的增加心肌收缩和加快心率性能，增加心排血量和心肌做功，增加心肌耗氧量。②对缺血性心脏病病人，能加重缺血及心律失常。③能较多的引起异位节律。④心脏复跳后，可出现短暂室性或室土性心动过速，甚至发生室颤。⑤与肾上腺素合用，有时可造成心肌高度收缩。因此，心肺复苏早期应禁用异丙基肾上腺素。只有在完全房室传导阻滞、窦性心动过缓、心脏停顿、低血压休克或阿托品治疗无效后使用。
（5）对“三联针”和“四联针”的评价 目前还有许多人仍沿用20 世纪六七十年代流行的“三联针”（肾上腺素、去甲肾上腺素和异丙基肾上腺素各lmg）和以后出现的“新三联针”（肾上腺素1mg、阿托品1mg 和利多卡因50mg），现代认为既无理论依据又缺乏肯定的疗效，已放弃不用。理由是：①药理作用重复，药效不易掌握。②针对性差，盲性大，如为室颤，使用异丙基肾上腺素作用适得其反，如为心室停顿或心肌电机械分离，使用利多卡因反招其害。③危害性大，盲目的联合用药不仅可加重心肌缺血，导致肺动脉高压、肺水肿和恶性心律失常，而且还可使本应复苏的病人变为不可复苏。故在心肺复苏时要按心律失常类型，有针对性地选择用药，一般情况下，单独使用肾上腺素或甲氧明是最佳选择。
（6）碳酸氢钠 过去心肺复苏中普遍接受“勿酸偏碱”的错误观点，致使许多人在心肺复苏中滥用碱性药物，现代在成人进一步生命支持初期不主张用碳酸氢钠，“宁稍偏酸，不宜偏碱”，因为：①不改善病人后果。②使解氧离曲线左移，抑制了氧释放。③可造成高渗透压和高钠血症而引起细胞水肿。④过多可致碱中毒和致死浓度的低钾血症。⑤加重中心静脉酸中毒，进一步抑制心肌收缩力。⑥可使儿茶酚胺类药物失活。(https://www.daowen.com)
只有在除颤、心脏按压、支持通气和药物治疗后才能用碳酸氢钠。应用碳酸氢钠的原则如下。①若心脏骤停超过10min，就应补充碳酸氢钠，同时给予充分通气，以免加重心脑损害。②对已证实确有酸中毒或有高血钾者应给予适量治疗。③对三环抑郁药或巴比妥类药物过量者也可给予。
碳酸氢钠首次剂量为1mmol／kg，或按公式：碳酸氢钠用量（mmol）＝循环骤停时间（min）×体重（kg）×0.1，以后根据血气分析每10min 给药不超过首次的1／2。
（7）利多卡因 为Ⅰb 类膜抑制剂，以增强K+通透性为主，促进4 位相K+外流，抑制心肌细胞自律性，以室性为主。缩短动作电位时间和有效不应期，降低心室应激性，提高室颤阈值，有抑制和终止室性心律失常的作用。对已有心肌梗死的病人，利多卡因是处理和预防室性心动过速和室颤的首选药物。
（8）溴苄铵和普鲁卡因胺 适用于利多卡因与除颤均无效的反复发作的室颤及室速，但不能作为抗心律失常的一线药物。
（9）阿托品 主要阻断M 胆碱受体反应系统，可消除迷走神经对心脏的抑制作用，使窦房结恢复时间缩短，心房内和房室传导改善，而使心率加快。适用于因迷走神经反射性刺激引起的心脏停搏；在心脏停搏复苏中，多与肾上腺素联合应用；对心脏复苏后出现窦性心动过缓亦有效，对房室结水平的房室传导阻滞可能有益，但对希—浦水平的房室传导可能有害。
（10）钙剂与钙离子拮抗剂 已往认为Ca2+能直接兴奋心肌，增加心肌收缩力，延长心脏收缩期，提高心室自律性，故心脏复苏时常用钙剂。目前心肺复苏中已不主张应用，因其可增加死亡率，理由如下。①在缺血和再灌注期间，体内钙离子通道开放，形成细胞聚集，而细胞聚积后线粒体内Ca2+是正常的200 倍，形成钙过载，加重了ATP 的消耗，减少了ATP的产生，此时用钙剂无疑是“雪上加霜”。②钙能激活蛋白酶和磷脂酶，破坏细胞膜，释放出有破坏性的游离脂肪酸进入细胞内，自由基形成，随之发生细胞不可逆的死亡。③当细胞外Ca2+浓度＞364mmol／L 时加重心肌细胞损害，且可诱发室颤。④血浆Ca2+浓度升高，使Ca2+进入冠脉平滑肌细胞，可使心肌顺应性降低、冠脉痉挛，使心肌血流量骤减，导致心脏停搏于收缩期，形成“石头心”。⑤新近研究表明钙可能是心肺复苏后脑病发作时无再流现象的促发因素。因此，除非有高钾血症、低钙血症或钙通道阻滞药中毒存在，否则禁用钙剂。
钙通道阻滞剂在心脏复苏中的作用已引起重大关注，证实对心脏骤停后的心肌有保护作用。
给药途径应该首选静脉给药，次选气管内给药，最后选择心内注射。①静脉给药安全、可靠，为首选的给药途径。因为心肺复苏时外周循环差，从下腔静脉系统注射药物较难进入动脉系统，所以最好从上腔静脉系统给药。方法：行颈内静脉、颈外静脉或锁骨下静脉穿刺置管。目前临床上广泛开展的经外周中心静脉导管植入术也是很好的方法之一。②气管内给药常通过环甲膜穿刺、气管导管或气切套管内注入的方法。常用药物有肾上腺素、利多卡因、溴苄铵、阿托品等。碳酸氢钠、钙剂和去甲肾上腺素禁从气管内应用。③心内注射方法：在胸骨左缘第四肋间旁开2.5cm 垂直注射，回抽有血方可注药。缺点是需要中断心脏按压和人工呼吸；易导致气胸、血胸；易导致冠状血管损伤，心包积血，可能会误人心肌。对目前许多医护人员在心肺复苏中将心内注射作为第一给药途径的错误做法应从根本上纠正。
2.控制气道
①口咽或鼻咽通气道。
②喉罩。
③气管插管。
④气管切开。
3.人工通气和氧疗
①简易呼吸器：Vr 达500～1000mL，FiO2达75%，氧流量10～15mL／min。
②呼吸机：如病人呼吸功能不全，应该应用呼吸机治疗。
（三）长期生命支持
1.稳定循环功能 严密监测中心静脉压（CVP）、血压、 ECG、脉动脉楔压（PAWP）、尿量；措施有输液，维持水、电解质和酸碱平衡，血管活性药物应用。
2.维持呼吸功能稳定 用呼吸机控制或辅助通气，FiO230%～40%，PaO2达150mrnHg 左右，PaCO2在30～35mmHg，pH 为7.35 左右。
3.保护其他脏器，防治MODS 发生 主要防治再灌注损害所引起的MODS，此外，还要防治肺部感染、泌尿系感染、坠积性肺炎、褥疮、水和电解质及酸碱平衡失调、营养失衡等。
（四）脑复苏
1.脑复苏成败的关键
①尽量缩短循环停止的绝对时间。
②确实有效地支持治疗，为脑复苏创造良好的颅外环境。
③降低颅内压，在减低脑代谢和改善脑循环的基础上采取特异性脑复苏措施阻滞或打断病理生理进程，促进脑功能复苏。
2.具体措施
①施行有效的心肺复苏，缩短循环停止的绝对时间。
②采取有效的支持治疗措施，为脑复苏创造良好的颅外环境；输液，维持水、电解质和酸碱平衡，营养支持和注意肝、肾、胃肠道、血液系统的功能状态，加强治疗和监测。
③维持良好的颅内稳态。包括：a．维持循环功能稳定；b．利尿、脱水（20%甘露醇），防止“反跳”，造成肾损害。如5～7d 无效，改用甘油、白蛋白；c．减低血液黏度；d．充分供氧；e．控制高血糖；f 维持体温。
④特异性脑复苏措施如下。
a．低温：体温每降低1℃，脑代谢下降5%～6%。
作用：减慢或制止脑细胞损害的进展，利于脑细胞的功能恢复；降低脑代谢率，减少耗氧量，缩小脑体积而降低颅内压，预防和治疗脑水肿；抑制氧自由基产生，减少兴奋性氨基酸释放，抑制白三烯生成，减轻脑水肿和保护血脑屏障完整性，促进酶活性恢复。
实施方法及原则：一般情况下或紧急情况下采用冰袋法，最好是应用冰帽和冰毯联合降温法；过去所采用的冰水混合物降温法因为并发症多、临床护理难度大，现在已不提倡应用。
五字原则：早——尽早实施低温，最好在复苏开始就应用；头——是以头部降温为主、全身降温为辅；长——过程要足够长，直到病人恢复听觉；深——降温要达到理想深度，一般在34℃～36℃；防——防治降温并发症，如寒战、心律失常、皮肤缺血坏死等。
b．高压氧。
c. 皮质激素。
d．其他：巴比妥类、Ca2+通道阻滞剂、神经节苷脂（GM—1）。