一、概述
休克是一个由多种病因引起，但最终共同以有效循环血容量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损为主要病理生理改变的综合征。表现为血压下降、心率增快、呼吸浅促、皮肤湿冷、苍白或发绀、尿量减少、意识障碍等。休克是一个从亚临床阶段的组织灌注不足向多器官功能障碍综合征或多器官功能衰竭发展的连续过程。
（一）分类
休克的分类方法很多，但尚无一致意见。本节将休克分为低血容量性休克、感染性休克、心源性休克、神经性休克和过敏性休克五类。低血容量性休克和感染性休克是外科最常见的类型。
（二）病理生理
有效循环血容量锐减及组织灌注不足是各类休克共同的病理生理基础。休克的主要病理生理过程包括微循环改变、代谢变化和重要器官继发性损害。
（三）临床表现
根据休克的发病过程可分为休克代偿期和休克抑制期，或称休克早期和休克期。
1.休克代偿期 表现为兴奋或烦躁不安、皮肤苍白、四肢厥冷；尿量减少、尿比重增高、呼吸加快、过度换气、心率加快、血压稍高、脉压小。此期休克若能及时发现，尽早去除病因，并适当补充血容量，可较快得到纠正。
2.休克失代偿期 若休克未能控制，病情继续发展，便进入休克失代偿朔。休克失代偿期主要表现为：病人神情淡漠、反应迟钝，甚至可出现意识模糊或昏迷；出冷汗，口唇、肢端发绀；脉搏细速、血压进行性下降。严重时，全身皮肤、黏膜明显发绀，四肢厥冷，脉搏摸不清，血压测不出，尿少甚至无尿，脉搏和血压无法测知，心音弱，体温低于正常，呼吸微弱或不规则。若皮肤、黏膜出现瘀斑或消化道出血，提示病情已发展致弥散性血管内凝血阶段。若出现进行性呼吸困难、脉速、烦躁、发绀，一般吸氧不能改善呼吸状态，应考虑并发呼吸窘迫综合征。
（四）诊断
休克的诊断—般不难，关键是应早期及时发现。凡遇到严重损伤、大量出血、重度感染以及有过敏史、心脏病史者，应想到并发休克的可能；临床观察中，对于有出汗、兴奋、心率加快、脉压小或尿少等症状者，应怀疑有休克存在。若病人出现神志淡漠、反应迟钝、皮肤苍白、呼吸浅快、收缩压降至90mmHg 以下及尿少者，则标志病人已进入休克抑制期。
（五）休克的监测
通过监测不但可了解病人病情变化和治疗反应，并为调整治疗方案提供客观依据。
（1）意识状态和呼吸频率 意识状态和呼吸频率可以反映脑组织血液灌流和全身循环状况。例如病人神志清楚，对外界的刺激能正常反应，说明病人循环血量已基本足够；相反若病人表情淡漠、不安、谵妄或嗜睡、昏迷、呼吸急促或不规则，反映脑缺血缺氧。
（2）血压 维持稳定的血压在休克治疗中十分重要。血压能反映有效循环血量，但血压并不是反映休克程度最敏感的指标。在判断病情时，还应兼顾其他的参数进行综合分析。通常认为收缩压＜90mmHg、脉压＜20mmHg 是休克存在的表现；血压回升、脉压增大则是休克好转的征象。
（3）皮肤 皮肤的温度、色泽是观察体表灌流情况的标志。如病人四肢温暖，皮肤干燥，轻压指甲或口唇时，局部暂时缺血呈苍白，松压后色泽迅速转为正常，表明末梢循环已恢复、休克好转；反之，四肢皮肤湿冷，轻压指甲或口唇时转红慢或发绀，则说明休克情况仍存在。
（4）尿量 尿量反映肾及其他重要器官的血液灌注情况，尿量减少较血压降低更早出现。尿少通常是早期休克和休克复苏不完全的表现。对疑有休克或已确诊者，应观察每小时尿量，必要时留置导尿管。尿量＜25mL／h、比重增加者表明仍存在肾血管收缩或血容量不足；血压正常但尿量仍少且密度偏低者，提示有急性肾衰竭可能。
（5）脉率 休克时脉率增快与休克程度平行，脉率的变化常出现在血压变化之前。当血压仍较低，但脉率已恢复、清楚，且肢体温暖者，常表示休克趋向好转。常用脉率／收缩压（mmHg）计算休克指数，帮助判定休克的有无及轻重。指数为0.5 多表示无休克；指数1.0～1.5 为有休克；指数＞2.0 为严重休克。
（6）重症监测 主要有：①中心静脉压（CVP）。②肺毛细血管楔压（PCWP）。③心排出量和心脏指数。④动脉血气分析等。
（六）治疗(https://www.daowen.com)
1.一般治疗
（1）体位 避免过多搬动，取平卧位，也可采取头和躯干抬高20°～30°，下肢抬高15°～20°的V 形位，以增加回心血量和改善呼吸。
（2）给氧 保证呼吸道通畅，鼻导管给氧，氧流量应大。缺氧重者需面罩给氧或机械通气，氧浓度可达95%，宜间歇给氧以防氧中毒；痰多、肺部感染严重或呼吸衰竭者，应行气管插管或气管切开。
2.补充血容量 休克均有绝对或相对血容下降，恢复有效循环血量，是纠正休克引起的组织低灌注和缺氧的关键。应在连续监测动血压、尿量和中心静脉压的基础上，结合病人皮肤温度、末梢循环、脉搏幅度及毛细血管充盈时间等微循环情况，判断补充血容量的效果。通常首先采用晶体液，但由于其维持扩容作用的时间仅1h 左右，故还应准备全血、血浆、压缩红细胞、清蛋白或血浆增量剂体液输注。也有用3%～7.5%高渗盐溶液行休克复苏治疗。
3.积极控制原发病 由外科疾病引起的休克，除常用抗生素防治感染外，不少存在需要手术处理的病灶，如坏死肠管的切除、内脏大出血的止血等，应尽快恢复有效循环血量，抓紧手术；若不去除原发病灶则难以纠正休克时，更应当机立断，在尽快恢复有效循血量的同时，及时施行手术处理原发病变，才能有效地治疗休克。
4.纠正酸碱平衡失调 休克病人由于组织灌注不足和细胞缺氧常有不同程度的滋中毒，而酸性内环境对心肌、血管平滑肌和肾功能均有抑制作用。纠正酸中毒的最根本办法是尽快改善血液循环、纠正细胞缺氧。机体在获得充足血容量和微循环改善后；轻度酸中毒常可缓解而不需再用碱性药。但重度休克合并酸中毒经扩容治疗不满意的，仍需使用碱性药物。用药前需保证呼吸功能正常，以免引起CO2潴留和继发呼吸性酸中毒。
5.血管活性药物的应用 严重休克时，单用扩容治疗不易迅速改善循环和升高血压。若血容量已基本补足但循环状态仍未好转，可选用下列管活性药物：
（1）血管收缩剂 常用药物有多巴胺、去甲肾上腺素和间羟胺等。
①多巴胺 是最常用的血管收缩剂，兴奋α受体、β1 受体和多巴胺受体，能增强心收缩力和扩张内脏血管，尤其是肾血管，其药理作用与剂量有关。抗休克时主要取其强心和扩张内脏血管的作用，宜采取小剂量[＜10μg／（min·kg）]。
②去甲肾上腺素 是以兴奋α受体为主、轻度兴奋β受体的恤管收缩剂，能兴奋心肌，收缩血管，升高血压及增加冠状动脉血流量，作用时间短。常用量为0.5～2mg，加入5%葡萄糖溶液100mL 内静脉滴注。
③间羟胺（阿拉明） 间接兴奋α受体、β受体，对心脏和血管的作用同去甲肾上腺素，但作用弱，维持时间约30min。常用量2～10mg 肌内注射或2～5mg 静脉注射；也可10～20mg加入5%葡萄糖溶液100mL 静脉滴注。
（2）血管扩张剂 分受体阻滞剂和抗胆碱能药两类。前者包括酚妥拉明、酚苄明等，能解除去甲肾上腺素所引起的小血管收缩和微循环淤滞，增强左室收缩力。其中酚妥拉明作用快，持续时间短，剂量为0.1～0.5mg 加于100mL 静脉输液中。酚苄明是一种。受体阻滞剂，兼有间接反射性兴奋β受体的作用。能轻度增加心脏收缩力、心排出量和心率，同时能增加冠状动脉血流量，降低周围循环阻力和血压。作用可维持3～4d；用量为0.5～1.0mg／kg，加入5%葡萄糖溶液或0.9%氯化钠溶液内，1～2h 滴完。
抗胆碱能药物包括阿托品、山莨菪碱和东莨菪碱。临床上较多用于休克治疗的是山莨菪碱（人工合成品为654—2），可对抗乙酰胆碱所致平滑肌痉挛使血管舒张，从而改善微循环。用法是每次10mg，每15min 一次，静注，或者40～80mg／h 持续泵入，直到临床症状改善。
（3）强心药 包括兴奋。和β肾上腺素能受体兼有强心功能的药物，如多巴胺和多巴酚丁胺等，其他还有强心苷如西地兰，可增强心肌收缩力，减慢心率。
因休克早期主要病情与毛细血管前微血管痉挛有关；后期则与微动脉和小静脉痉挛有关。治疗时血管活性药物的选择应结合当时的主要病情，须在扩容和纠正酸碱中毒的基础上使用，以防血管扩张、血压骤然下降。采用血管扩张剂配合扩容治疗，在扩容尚未完成时，如果有必要，也可适量使用血管收缩剂、但剂量不宜太大、时间不能太长，应抓紧时间扩容。
为了兼顾各重要脏器的灌注水平，常将血管收缩剂与扩张剂联合应用。例如，去甲肾上腺素0.1～0.5μg／（kg·min）和硝普钠1.0～10μg／（kg·min）联合静脉滴注，可增加心脏指数30%，减少外周阻力45%，使血压提高到10.7kPa（80mmHg）以上，尿量维持在40mL／h 以上。
6.治疗DIC 改善微循环 对诊断明确的DIC，可用肝素抗凝，一般1.0mg／kg，6h 一次，成人首次可用10000U（1mg 相当于125U 左右）；有时还使用抗纤溶药如氨甲苯酸、氨基己酸，抗血小板黏附和聚集的阿司匹林、双嘧达莫和小分子右旋糖酐。
7.防治感染 发生休克时，机体抗感染能力降低，而且肠道缺血后黏膜屏障的作用受损，可发生肠菌移位，所以休克病人需用抗菌药物。
8.肾上腺皮质激素的应用 皮质类固醇可用于感染性休克和其他较严重的休克。临床上多在血容量基本补足、代谢性酸中毒已初步纠正，而病人情况仍不见显著好转，或感染中毒性休克血压急剧下降时，早期、足量、短程使用。为了防止皮质类固醇可能产生的副作用，一般只用1～2 次。