二、病理生理
（一）肺动脉高压的形成
1．肺血管阻力增加的解剖因素
（1）老年人长期反复慢支急性发作，使支气管周围的肺小动脉发生血管炎，管壁增厚，管腔狭窄或血管壁损伤后纤维化，使血管阻力增加，产生肺动脉高压。
（2）老年人慢支使肺气肿加重，肺泡内压增高，压迫肺泡外毛细血管及致肺泡外毛细血管扭曲弯转，也造成毛细血管腔狭窄闭塞，引起肺小动脉阻力增加形成肺动脉高压。
（3）在原有老年人肺泡壁弹性降低的基础上，加上慢支造成的弹性组织的破坏而导致部分肺泡破裂，其外周的毛细血管亦破损使血管床面积减少，当减少至65%～70%时，肺循环阻力增大，促使肺动脉高压的形成。
（4）因长期缺氧血管收缩，血管张力增高可直接刺激血管壁增生。肺小动脉和肌型微动脉的平滑肌细胞肥大或萎缩，细胞间质增多，内膜的弹力纤维及胶原纤维增生，非肌型微动脉肌化，使血管增厚硬化，管腔狭窄，血管阻力增大。
2．肺血管阻力增加的功能因素
（1）缩血管活性物质：目前认为，体液因素在缺氧性肺血管收缩中占重要地位。慢支及肺气肿发展致缺氧，使花生四烯酸代谢异常，收缩血管的TXA2、PGF2α和白三烯等活性物质增加，血管收缩，血管阻力增大形成肺动脉高压。缺氧时内皮源性舒张因子和内皮源性收缩因子比例失调，也可肺血管收缩，肺动脉血管阻力增加，导致肺动脉高压。(https://www.daowen.com)
（2）Ca2+通道开放：缺氧可直接使肺血管平滑肌细胞膜对Ca2+通道通透性增加，Ca2+内流，肌肉兴奋-收缩偶联效应增加，使肺血管收缩。也有研究提出，缺氧时ATP依赖性钾通道的开放可能是缺氧性肺血管收缩反应的基础。
（3）pH：高碳酸血症产生过多的H+，血管对缺氧收缩敏感性增强，使肺动脉收缩按几何级数增强，结果肺动脉压力更加增高。
3．血容量增多和血液黏稠度增加
慢支阻塞性肺气肿缺氧而产生继发性红细胞增多，血细胞比容超过55%～60%时血黏度明显增加，血流阻力增加致肺动脉高压。缺氧使肾小动脉痉挛，肾血流减少，肾素-血管紧张素-醛固酮系统分泌增多，水钠潴留，血容量增加，可加重肺动脉高压。
（二）心脏病变和心力衰竭
肺动脉高压、右室负荷增大导致右心室扩张肥厚。肺动脉高压持续发展，超过右心负荷，右心排血量下降，右室收缩末期残留血量增加，舒张末压升高，促使右心室扩大直至右心功能衰竭。缺氧、高碳酸血症、反复细菌肺内感染的毒素对心肌的损害也促进了心衰。
（三）其他重要器官的损害
老年人各器官功能本身有退行性改变，缺氧、高碳酸血症均可加重对脑、肝、肾、胃肠、血液、内分泌等系统的损害。