发病原因和发病机制

一、发病原因和发病机制

（一）发病原因

1．老年因素

随着年龄的增长，心脏起搏传导系统退行性变可导致病态窦房结综合征、各种类型传导阻滞和心房纤颤。

2．心脏因素

各种器质性心脏病均可合并不同类型的心律失常，如原发性心肌病、继发性心肌病、致心律失常右室心肌病、心脏瓣膜病、陈旧性心肌梗死合并室壁瘤者，急性心肌梗死早期均易出现室性期前收缩、室性心动过速等。老年慢性阻塞性肺气肿合并肺心病可造成右心扩大和心肌缺血缺氧也是老年心律失常的重要原因。

3．心外因素

常见的心外因素有：

（1）情绪激动、紧张、运动、过度疲劳、饮浓茶或大量饮酒和吸烟。

（2）急性感染性疾病：如上呼吸道感染、胆道感染，各种感染所致发热等。

（3）电解质紊乱：饮食癖好、食量减少、服用排钾利尿药物等可造成低血钾、低镁血症，老年疾病晚期亦常发生低血钾、低血镁症及酸中毒等并可导致各种类型心律失常。

（4）颅内病变：如脑炎、脑瘤、脑外伤等。

（5）代谢性疾病：如甲状腺功能亢进或低下。

（6）药物的毒性作用：如洋地黄、奎尼丁、乙酰胆碱、兴奋剂、麻醉药、抗抑郁药均可造成心律失常。(https://www.daowen.com)

（7）自主神经功能紊乱亦是引起心律失常的常见原因。

（二）发生机制

老年人心律失常发生机制同心脏电生理过程发生紊乱，大致可分为心肌细胞冲动形成异常和（或）冲动传导异常，某些心律失常能够由一个机制引起，而由另一个机制维持。

1．冲动形成异常

（1）自律性增高：在病理条件下，全身和心肌局部儿茶酚胺释放增加，可使心脏异位起搏点如浦肯野纤维自律性大大增高，从而导致室性心律失常。

（2）触发活动：触发活动是由后除极产生，后除极可以引发新的动作电位，达到阈电位后即可产生除极电流，引起异常激动，即触发活动。后除极分为早期后除极（EAD）和晚期后除极（DAD），低钾、低镁有利于EAD产生，反之高钾、高镁则抑制它的发生。DAD是由短暂内向电流引起的肌质网自发Ca2+释放和胞质Ca2+聚集及细胞内Ca2+超载造成。

2．冲动传导异常

冲动传导异常包括两大类，一类是传导缓慢和阻滞引起扩布性冲动阻滞，继之以心动过缓或缓慢逸搏节律，另一类是由于单向阻滞所造成的兴奋折返。目前认为折返是大多数类型心律失常发生的共同机制。单向阻滞和传导缓慢是形成折返的两个基本条件，影响单相阻滞和传导缓慢的因素较多，而不应期离散性及异向性传导是最重要的因素。

（1）不应期离散性是指一定心肌组织中各点兴奋性恢复不均一性，不应期离散度增加可降低室颤阈，是急性心肌缺血和心肌梗死第3～4天所产生的心律失常的重要机制。

（2）异向性传导是指传导速度随传导方向与肌束走向之间关系而变化的现象，房室折返型室上性心动过速及室性心动过速等的形成与异向性传导有关，也是室颤发生的重要因素。

近年来，心室肌细胞电生理异质性与心律失常的关系研究取得了进展，Antzelevitch和Sicouri等研究发现犬的心内膜下、中层及心包脏层下心肌的电生理活动并不相同，特别是M细胞具有独特的电生理特点，并提出了心室肌细胞电生理学异质性的概念。研究还认为M细胞是缺血性和再灌注性心律失常的异位起搏点和（或）折返激动的始动部位。

缺血性及缺血再灌注性心律失常的发生是触发活动、折返活动和自律性增高三个因素共同作用的结果。在缺血的急性期折返活动起主要作用，亚急性期则触发活动和自律性增加成为主要因素，而亚急性期和慢性期折返则成为心律失常发生的主要机制。而再灌注心律失常的发生机制2/3为触发活动，仅有少数为自律性升高所致，1/3为折返性因素。