一、病理机制
高血压的病因尚不完全清楚，目前认为高血压是在一定的遗传易感性基础上，多种后天因素共同作用的结果。公认的病因和危险因素有遗传、高钠低钾饮食、缺乏体育运动、肥胖、吸烟、饮酒、社会心理因素、睡眠呼吸暂停等。此外，老年人动脉弹性下降与本病密切相关。
本病发病机制与交感神经系统活性亢进、肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活、血管内皮功能紊乱、胰岛素抵抗、神经体液调节异常和平衡失调，以及心血管局部旁分泌或自分泌功能紊乱等有关。
高血压的主要病理改变存在于动脉、心脏、脑、肾脏和视网膜。
（一）动脉
1．小动脉
小动脉病变是原发性高血压最重要的病理改变。早期可出现全身小动脉痉挛，随着病情的发展可引起小动脉玻璃样变，中层出现血管壁的重构。各期的小动脉病变可使小动脉管腔狭窄，促使高血压持续和发展。小动脉病变常累及腹腔器官、视网膜及肾上腺包膜的细动脉及肾脏入球动脉，最终导致组织器官的缺血、损伤。
2．大动脉(https://www.daowen.com)
随着年龄增长，大动脉顺应性下降，是老年人收缩期高血压的重要原因。病理改变为中膜增厚，主要累及冠状动脉、脑动脉和颈动脉。
（二）心脏
高血压持续存在致使左心室负荷加重，日久引起左心室肥厚与扩大，是原发性高血压心脏最特征性的改变。长期的动脉管腔狭窄导致周围血管阻力上升是左心室肥厚的主要原因，最后引起高血压性心脏病，甚至心力衰竭。
（三）脑
高血压可造成脑血管从痉挛到硬化的一系列改变，在小动脉硬化的基础上，促使血栓形成而产生脑梗死。颅内外动脉内壁上的粥样斑块脱落可造成脑栓塞。脑动脉的微动脉瘤在血管痉挛、血管压力波动时会发生破裂出血。
（四）肾脏
长期高血压使肾小球囊压力增加，肾小球纤维化，肾小管萎缩，加上肾动脉硬化，进一步导致肾实质缺血和肾单位不断减少，严重者导致肾衰竭。急进型高血压时，入球小动脉与小叶间动脉发生增生性动脉炎和纤维素样坏死，在短期内可出现肾衰竭。