（三）病理
AS病理变化主要累及大型弹力型动脉（如主动脉及其一级分支）和中型弹力型动脉（如冠状动脉、脑动脉、肢体各动脉、肾动脉、脾动脉和肠系膜动脉），而肺动脉和乳内动脉极少累及。正常动脉壁由内膜、中膜和外膜三层构成，内膜主要由单层内皮细胞和内皮下层构成，中膜由平滑肌细胞、胶原和弹性纤维以及糖蛋白等组成，外膜主要是胶原和弹性纤维以及糖蛋白。AS主要病变发生于动脉内膜，是以脂类沉积和其周围包以纤维组织增生为特征。AS的病变的形成可分以下几期。
1.脂质条纹期
早期在动脉内膜形成数毫米大的黄色斑点或达数厘米长的与动脉纵轴平行的黄色条纹状病灶。镜下见内皮细胞肿胀，胞质内有空泡形成，内皮下间隙增宽，有细粒状或纤维样物质聚积。此时内膜有少数平滑肌细胞呈灶状积聚，细胞内外有脂质沉积。
2.纤维斑块期
脂质条纹可进一步发展成斑块，突入动脉腔内引起管腔狭窄，为进行性AS最具特征性的病变，主要由内膜增生的结缔组织和含有脂质的平滑肌细胞所组成，细胞外由脂质、胶原、弹性纤维和蛋白多糖围绕。病灶处纤维组织增生形成纤维帽覆盖于深部大量脂质（脂质池）之上，脂质沉积物中混有细胞碎片和胆固醇结晶。突出于内膜表面的斑块大小不一，表面光滑。斑块体积增大时向管壁中膜扩展，可破坏管壁的肌纤维和弹性纤维而代之。斑块早期呈灰黄色，随着结缔组织增生和玻璃样变，逐渐变形呈灰白色，质较硬。病变反复发作时，交替发生脂质堆积及纤维增生，其切面呈层状结构。镜下见纤维斑块及细胞外间隙中纤维成分占优势。在纤维之间存在着不同量的脂质，脂质比脂肪条纹少。
3.粥样灶形成期
粥样灶斑块为灰白色的纤维组织，其中央底部常因营养不良发生变性坏死而崩解，这些崩解物与脂质混合成粥糜样物质，称为粥样化病灶。镜下见在内膜深层脂质沉积的量增多，吞噬脂质的泡沫细胞也随之增多。粥样物内有大量胆固醇结晶析出，此外黏多糖也增加及少量纤维蛋白沉积。
4.复合病期
中年和老年期患者脂质条纹、纤维斑块与粥样斑块相融合及混杂，在斑块内发生出血、坏死、溃疡、钙化和附壁血栓而形成复合病变。粥样斑块可因内膜表面破溃形成所谓粥样溃疡，破溃后粥样物质进入血流成为栓子。破溃处可引起出血，溃疡表面粗糙易产生血栓。附壁血栓形成又加重管腔的狭窄甚至使之闭塞。在血管逐渐闭塞的同时也逐渐出现来自附近血管的侧支循环，血栓机化后又可以再通，从而使局部血流得以部分恢复，复合病变中还有中膜钙化。因此，AS导致受累动脉弹性减弱，脆性增加，易于破裂其管腔逐渐变窄，甚至完全闭塞，也可扩张而形成动脉瘤。(https://www.daowen.com)
美国心脏病学会根据其病变发展过程将其分为6型：
Ⅰ型：为起始病变，常见于婴儿和儿童。动脉内膜出现小黄点，为小范围的巨噬细胞吞饮脂质形成泡沫细胞，积聚而成脂质点。
Ⅱ型：为脂质条纹。动脉内膜见黄色条纹，为巨噬细胞成层并含脂滴，内膜有平滑肌细胞也含脂滴，细胞外间隙也有少量脂滴，脂质成分主要为胆固醇酯，也有胆固醇和磷脂。其中Ⅱa型内膜增厚，平滑肌细胞多，进展快；Ⅱb型内膜薄，平滑肌细胞少，进展慢。
Ⅲ型：为斑块前期。细胞外出现较多脂滴，在内膜和中膜平滑肌层之间形成脂核，但尚未形成脂质池。
Ⅳ型：为粥样斑块或粥样瘤。脂质积聚多，形成脂质池，纤维帽尚未形成。内膜结构破坏，内膜深部的平滑肌细胞和细胞间基质逐渐为脂质所取代，动脉壁变形。
Ⅴ型：指纤维粥样斑块形成，为动脉粥样硬化最具特征性的病变，呈白色斑块突入动脉腔内引起管腔狭窄。其中Ⅴa型含大量平滑肌细胞、巨噬细胞和T淋巴细胞，前两者细胞内含脂滴，细胞外脂质多，为胶原纤维、弹力纤维和蛋白多糖所包围形成脂质池；病灶处内膜被破坏，纤维组织增生，形成纤维膜（纤维帽）覆盖于脂质池之上。Ⅴb型斑块内含脂质更多，成层分布。Ⅴc型则所含胶原纤维更多。
Ⅵ型：为复合病变，由斑块发生出血、坏死、溃疡、钙化和附壁血栓所形成，并有中膜钙化。分为3个亚型，Ⅵa型指斑块破裂或溃疡，Ⅵb型指壁内血肿，Ⅵc型指血栓形成。粥样斑块可因内膜表面破溃而形成所谓粥样溃疡。破溃后粥样物质进入血流成为栓子。破溃处可引起出血，溃疡表面粗糙易产生血栓，附壁血栓形成又加重管腔的狭窄甚至使之闭塞。
本病病理变化进展缓慢，明显的病变多出现于成年以后，但明显的症状到老年期才出现。动物实验的动脉粥样硬化病变在药物治疗和停止致动脉粥样硬化饲料一段时间后病变甚至全消退。在人体经血管造影证实控制和治疗各危险因素一段时间后，动脉粥样硬化病变可部分消退。1995年发表的加拿大冠状动脉粥样硬化干预试验结果显示，降脂治疗虽不能终止冠脉病变的恶化，但可延缓其进展。同年发表的普伐他汀对冠状动脉粥样硬化病变进展和消退影响的研究（The Regression Crowth Evaluation Statin Study，REGRESS）结果亦提示，降脂治疗可明显减缓冠心病患者冠脉病变的进展。控制动脉粥样硬化的危险因素可明显减少冠心病患者的临床事件，而冠脉造影所见粥样硬化病变逆转或消退的病理改进极其有限，说明单以冠脉粥样硬化病变的逆转或延缓难以完全解释临床预后的明显改善，控制危险因素可能是通过稳定斑块，减少粥样斑块的破裂、出血和血栓形成而实现的。降脂治疗可使斑块中的胆固醇水解，促使胆固醇移出，细胞外脂质核心的去除使斑块的机械强度增加，使其稳定而不易破裂，甚至消退。另外HMG-CoA还原酶抑制剂还具有抑制LDL氧化修饰，防止巨噬细胞的激活，抑制平滑肌细胞的增生和向内膜迁移的作用。另外，降低LDL水平还有抗血栓形成作用，也有防止斑块进一步恶化的作用。
由于人类的动脉粥样斑块往往是数十年持续发展的结果，动脉粥样斑块中有形成分的消退并不是短期内能达到的，因此，大多数学者主张预防动脉粥样硬化更应从青少年，甚至儿童时期开始。