（一）病因和病理

最常见的病因为冠状动脉粥样硬化，约占冠心病的90%。其他病变有冠状动脉栓塞；夹层动脉瘤；冠状动脉的炎症，多发性大动脉炎、系统性红斑狼疮和类风湿性关节炎等风湿性疾病以及病毒、衣原体等感染侵犯冠状动脉；梅毒性动脉炎累及冠状动脉开口；代谢性疾病；先天性冠状动脉畸形；外伤，等等。

AS的形成是动脉壁内皮细胞和平滑肌、细胞外基质、血液成分、局部血流动力学、环境及遗传学等多因素参与的结果，称为易患因素或危险因素。与AS相关的重要危险因子为血脂蛋白异常、高血压、糖尿病、吸烟、肥胖、同型半胱氨酸增高、体力活动少、高龄和男性等。冠状动脉易发生粥样硬化的原因：①该动脉内膜和部分中膜的血供由管腔直接供给，血中的氧和营养物质直接透入内膜和中膜，因而脂质亦易于透入；②该动脉与主动脉的交角几乎呈直角，其近端及主要分支的近端受到的血流冲击力大，因而内膜易受损伤。

健康成人的心脏每天24 h不停跳动约10万次，需要充足的氧气和大量的营养物质，主要有冠状动脉供给。冠状动脉一般随增龄而逐渐粥样硬化，AS始发于内皮损伤，损伤的原因不仅包括修饰的脂蛋白，还可能有病毒以及其他微生物。AS形成经历了3个基本的生物学过程：①内膜平滑肌细胞、各种巨噬细胞及T淋巴细胞的局部迁移、堆积和增生；②堆积的平滑肌细胞在各种生长调节因子的作用下合成较多的细胞外基质包括弹力蛋白、胶原、蛋白聚糖等；③脂质在巨噬细胞和平滑肌细胞及细胞外基质中堆积，最终内膜增厚、脂质沉积形成AS病变。血小板在损伤、溃破的内皮表面黏附、聚集可导致内皮细胞进一步损伤，可致管腔狭窄和阻塞，是冠心病供血不足的主要原因。

冠状动脉粥样硬化管腔狭窄程度分为四级：Ⅰ级狭窄25%，Ⅱ级50%，Ⅲ级75%，Ⅳ级75%～100%。冠状动脉内膜增厚，结缔组织增生，内膜下粥样斑块为类脂质，使管腔狭窄。斑块可扩大、出血破裂、钙化、机化，血栓形成，或可再通，形成进行性管腔狭窄并可有胆固醇结晶沉着。冠状动脉供血不足的区域取决于病变动脉的大小和多少，其程度取决于管腔狭窄程度及病变发展速度。发展缓慢者，细小动脉吻合支由于代偿性血流量增大而逐渐增粗，增强了侧支循环，改善心肌供血，此时动脉病变严重，心肌损伤有时却不重；发展较快者，心肌出现损伤、坏死，乃至心肌梗死。(https://www.daowen.com)

尸检资料表明，冠状动脉粥样硬化最常发生于左冠状动脉前降支，尤以起始段的上1/3为甚，其次为右冠状动脉，再次为左旋支及左冠状动脉主干。总体来说，冠状动脉粥样硬化病变是多发性的，各分支都有，以大分支为重，小分支较轻或无病变。

正常情况下，冠状动脉的血流储备量很大，通过神经和体液的调节，心肌的需血和冠状动脉的供血保持动态平衡。剧烈体力活动时，心率加快，冠状动脉适度扩张、阻力降低，冠状动脉血流量可增至休息时的6～7倍，缺氧时冠状动脉也扩张使血流量增加4～6倍，以满足心肌氧的需求。当血管腔狭窄＜50%，心肌的血供未受影响，患者无症状，各种心脏负荷试验也无心肌缺血的表现。当冠状动脉管腔狭窄＞ 50%～75%，安静时尚能代偿，而运动、心动过速、情绪激动造成心肌需氧量增加时，可导致短暂的心肌供氧和需氧间的不平衡，当冠状动脉狭窄达90%时，小冠状动脉扩张储备基本耗竭，心肌缺血可在轻微活动时，甚至在安静状态下发生，称为“需氧增加性心肌缺血”（demand ischemia），这是引起大多数慢性稳定型心绞痛发作的机制。另一些情况下，由于粥样硬化斑块的破裂或出血、血小板聚集或血栓形成、粥样硬化的冠状动脉（亦可无粥样硬化病变）发生痉挛致冠脉内动脉张力增高，均可使心肌氧供应减少，清除代谢产物也发生障碍，称为“供氧减少性心肌缺血”（supply ischemia，这是大多数心肌梗死和不稳定型心绞痛发生的原因。

许多情况下，心肌缺血是需氧量增加和供氧量减少两者共同作用的结果。短暂性反复缺血发作可对随后的缺血发作产生抗缺血的保护作用，以减少心肌坏死范围或延缓细胞死亡，称为“心肌预适应”（myocardial preconditioning）。短暂性重度缺血后，虽然心肌的血流灌注和耗氧量已恢复，但仍可发生持久的心肌功能异常伴收缩功能的恢复延缓，称为“心肌顿抑”（myocardial stunning）。心肌长期慢性缺血，心肌功能下调以减少能量消耗，维持心肌供氧、需氧之间新的平衡，以致不发生心肌坏死；当心肌血流恢复后，心肌功能可延迟完全恢复正常，称为“心肌冬眠”（myocardial hibernation），也是心肌的自身保护机制。持续而严重的心肌缺血则可导致不可逆的细胞损伤和心肌坏死。