心房颤动射频消融的病理生理学基础
（一）电学机制
触发因素加上维持基质是心房颤动发生的基本机制，类似种子和土壤，必须两者具备，才可能发生心房颤动。尽管有多种假说解释心房颤动的这些机制，但是没有一种可以完全解释。
1．触发机制
心房及肺静脉内的异位兴奋灶发放的快速冲动可以导致心房颤动的发生。除了肺静脉以外，触发心房颤动的异位兴奋灶也可以存在于心房的其他部位，例如心大静脉（包括肺静脉、腔静脉、心脏静脉，Marshall韧带等）。常见的原因是部分心肌“长入”静脉内，形成肌袖，肌袖内具有异常自律性细胞，在某些特定情况下，可自发产生快速电活动，传入心房，导致心房颤动。肺静脉异常电活动是心房颤动的重要发生机制，也是经导管心房颤动消融中环肺静脉隔离术治疗心房颤动的理论基础。
2．维持机制
对于心房颤动的维持机制，有多个理论假说，包括：
（1）多发子波折返学说：心房颤动时心房内存在多个折返形成的子波，这些子波并不固定，而是相互间不停碰撞、湮灭、融合，同时新的子波不断形成。
（2）局灶激动学说：激动以驱动灶为中心向四周放射状传导，但周围组织因传导的不均一性和各向异性而不能产生与驱动灶等比例1∶1的传导，进而形成颤动样传导，其中肺静脉前庭是最常产生局灶激动的部位。
（3）转子（rotor）学说：心房颤动可能由多个折返环参与，但仅有一个或数个被称为主导折返环或称母环，以转子的形式在心房内传播，在传播过程中遇到各种解剖障碍碎裂为更多的子波，产生颤动样传导。
（二）病理学机制
1．心房重构(https://www.daowen.com)
心房颤动的自然病程是一种进行性疾病，常由阵发性向持续性转变，心房颤动的发生能改变心房原有的电学和组织学特性，使颤动波维持稳定或终止后很快复发，称为心房重构。心房重构早期表现为以电生理及离子通道特征发生变化的电重构，晚期则表现为心房纤维化、淀粉沉积、细胞凋亡等组织结构改变的组织学重构。
电重构包括心房有效不应期和动作电位时限缩短、动作电位传导速度减慢、不应期离散度增加等电生理特征的改变。结构重构主要表现为心房肌细胞超微结构的改变，包括心房肌细胞退行性变，内质网的局部聚集、线粒体堆积、闰盘非特化区增宽及糖原颗粒替代肌原纤维。除心肌细胞改变外，心房颤动患者的心房肌间质纤维增生，心房增大。
2．肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活
心房颤动时心房肌组织肾素-血管紧张素-醛固酮系统表达增高。肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活引起细胞内钙浓度升高、细胞肥大、凋亡、细胞因子释放、炎症、氧化应激，并对离子通道和缝隙连接蛋白产生调节作用，促进心房结构重构和电重构。
3．炎症因子和氧化应激
心房颤动时心房肌组织存在炎性细胞浸润，提示炎症与心房颤动有关。心房颤动患者的C-反应蛋白水平可预测心房颤动进展及心房颤动消融和电复律后复发。而白细胞介素（IL）-6受体基因多态性与心房颤动的发生及导管消融后心房颤动复发密切相关。组织学上，心房颤动患者心房肌组织中存在明显的氧化应激损伤改变，其与产生活性氧族的基因表达上调有关。
4．自主神经系统
心房的电生理特性受自主神经系统（ANS）调节，迷走神经和交感神经刺激均可激发心房颤动。迷走神经刺激主要通过释放乙酰胆碱，激活乙酰胆碱敏感性钾电流，缩短心房肌动作电位时限和不应期，增大离散度，利于折返的形成；交感神经刺激主要通过增加细胞内钙浓度，增加自律性和触发活动。低强度迷走神经刺激可有效抑制心房颤动的发生，而肾动脉交感神经消融可改善心房电重构和结构重构，降低心房颤动的易感性。
5．神经节丛（GP）
支配心脏的自主神经元分布于心包脏层的脂肪垫和Marshall韧带内，聚集在一起的神经细胞团称为神经节丛（GP）。GP包含了交感神经和迷走神经，左心房GP主要分为右前、右下、左上、左下和Marshall韧带5组。
Sunny Po等提出“章鱼假说”：在心脏自主神经内部，有一个高度整合的心房神经网络，其中高度激活的GP（章鱼头）可由近至远梯度性地释放神经递质，并引发心房颤动；而自GP发出的轴突（章鱼触须）的激活又可逆性地激活远处的GP，导致神经递质释放诱发心房颤动。以心房去迷走神经治疗的GP消融可以改善肺静脉电隔离的临床效果。