一、概述

（一）病因及发病机制

神经系统疾病引起的SIADH常见于颅脑损伤、肿瘤、脑炎、脑膜炎、急性脑卒中和发作性脑节律失常等。这些疾病使下丘脑的视上核、室旁核及神经垂体对ADH分泌和释放增加。

此外，神经系统变性疾病也可伴发此综合征。许多恶性肿瘤如肺癌、胰腺癌、胸腺癌和类癌等亦可产生异源性ADH，某些药物如卡马西平、巴比妥、阿片类、环磷酰胺、氯磺丙脲、长春新碱、氯丙嗪及单胺氧化酶抑制剂等亦可引起ADH分泌过多，出现该综合征表现。(https://www.daowen.com)

（二）病理生理

由于AVP释放过多，且不受正常调节机制所控制，肾远曲小管与集合管对水的重吸收增加，尿液不能稀释，游离水不能排出体外，如摄入水量过多，水分在体内潴留，细胞外液容量扩张，血液稀释，血清钠浓度与渗透压下降。同时，细胞内液也处于低渗状态，细胞肿胀，当影响脑细胞功能时，可出现神经系统症状。本综合征一般不出现水肿，因为当细胞外液容量扩张到一定程度，可抑制近曲小管对钠的重吸收，使尿钠排出增加，水分不致在体内潴留过多。加之容量扩张导致心钠肽释放增加，使尿钠排出进一步增加，因此，钠代谢处于负平衡状态，加重低钠血症与低渗血症。同时，容量扩张，肾小球滤过率增加，以及醛固酮分泌受到抑制，也增加尿钠的排出。由于AVP的持续分泌，虽然细胞外液已处于低渗状态，但尿渗透压仍高于血浆渗透压。