一、概述
勃起功能障碍（ED）是成年男子的常见多发病，美国麻省男性增龄研究（MMAs）资料表明，该地区52%的40～70岁男性患不同程度的勃起功能障碍，并且随着年龄增加发病率不断上升。
勃起功能障碍以往曾被称为“阳痿”，1992年美国NIH开始应用勃起功能障碍概念，并将其定义为阴茎持续不能获得或（和）维持足够的阴茎勃起以完成满意的性行为。一般来说，这种状况应持续一段时间（一般指三个月以上），并且发生频度超过性行为的50%。因此，凡性交时阴茎不能勃起或虽能勃起但硬度不足以插入阴道者，或者虽能插入但难以维持足够时间达到满意性交者，都可诊断为勃起功能障碍。
根据有无器质性病变分为心理性勃起功能障碍、器质性勃起功能障碍和混合性勃起功能障碍，器质性勃起功能障碍又包括由血管性、神经性、内分泌性、药源性、老年性等因素导致的勃起功能障碍。根据勃起功能障碍的程度分为完全性勃起功能障碍和境遇性勃起功能障碍：完全性勃起功能障碍是指在任何时候都不能勃起或维持充分勃起；境遇性勃起功能障碍是指只是在某些场合下不能勃起或维持充分勃起。根据勃起功能障碍发生的原因分为原发性勃起功能障碍和继发性勃起功能障碍：从未发生过满意的阴茎勃起称原发性勃起功能障碍；过去有过勃起经历，但现在不能勃起或维持足够勃起，称继发性勃起功能障碍。
（一）阴茎勃起的机制
阴茎勃起是由性刺激引起的、在神经内分泌系统调节下、在阴茎内引起的复杂的血管反应的结果，其基本条件应包括完整的神经传导通路、健全的阴茎组织结构和充足的动脉充盈压。
1.阴茎勃起的解剖机制
20世纪80年代，用电子显微镜观察了疲软和勃起状态时阴茎的切片后，初步了解了阴茎勃起的解剖机制。在这些模型中，疲软状态下的阴茎海绵体显示海绵窦、动脉和小动脉均呈收缩状，引流小静脉在白膜下形成丛状。在勃起状态的模型中可见动脉树扩张，海绵窦膨胀，白膜下静脉和导静脉被挤压。根据上述研究和对血管舒张剂诱导勃起的观察，可见动脉树和海绵窦中的平滑肌是阴茎勃起过程的关键因素。平滑肌的内在张力，或是肾上腺素能张力性递质维持了阴茎疲软状态下的平滑肌和小动脉的收缩。当平滑肌在神经递质的作用下舒张时，入血阻力降至很低，以使动脉和小动脉扩张，海绵窦膨胀，接受大量增加的入血量。贮存的血液使阴茎快速增长增粗，直至达到白膜的最大容量。同时，海绵窦膨胀，在窦壁之间及其与白膜间挤压白膜下静脉丛，白膜层不均匀的伸展也挤压了导静脉，使静脉血不能外流，阴茎内血压上升，产生阴茎勃起。
2.阴茎勃起的分子机制
1998年诺贝尔医学奖得主 Dr.Ferid MIurad揭示了氧化亚氮（NO）信号传导途径参与阴茎勃起的生理过程，进一步明确了阴茎勃起的分子学机制。现已基本明确 NO-cGMP信号通路对阴茎勃起起主要调节作用：NO可激活体内鸟苷酸环化酶，三磷酸鸟苷酸在此酶作用下环化成为环磷酸鸟苷酸（cGMP），cGMP作为重要的细胞内第二信使，可激活蛋白激酶G，使K+通道开放，Ca2+通道关闭，从而提高血管平滑肌细胞中的Ca2+浓度，产生强大的舒张血管作用，这种舒张导致阴茎局部血流增加，从而使阴茎勃起。在此过程中氧化亚氮合酶（NOS）对NO的产生有调控作用，PDE则能水解cGMP和cAMP，两者对阴茎的勃起起重要调节作用。
除此之外，转化生长因子β1（TGF-β1）、前列腺素E1（PGE1）以及血管活性肠肽（VIP）、降钙素基因相关肽（CGRP）和高级糖基化终产物（AGEs）等神经递质或分子也在阴茎勃起中起作用。
当中枢神经系统接受视、听、触和幻觉刺激后产生并发出性冲动，由骶髓中枢协调经阴部神经传到阴茎，或由外生殖器刺激经阴茎骶反射弧使副交感神经纤维兴奋，末梢释放乙酰胆碱，作用于非肾上腺非胆碱能神经和血管内皮细胞，使之在氧化亚氮合酶（NOS）的催化下合成释放NO，使阴茎海绵体、海绵窦平滑肌松弛，血液不断流入阴茎海绵窦，海绵窦间隙扩大，阴茎肿胀，阴茎白膜扩张变薄，导致沟通海绵窦与阴茎背静脉的导静脉受压迫，限制阴茎海绵体内血液流出，使血管内阻力上升，静脉血不能外流，阴茎内血压上升，产生阴茎勃起。此时环绕阴茎根部的骨盆肌肉-坐骨海绵体肌和球海绵体肌收缩，进一步减少阴茎静脉血液回流而增加阴茎坚挺程度。随着cGMP被平滑肌细胞内磷酸二酯酶Ⅴ型（PDE5）降解，丧失其活性以及射精后交感神经恢复紧张性，阴茎转入疲软状态。
（二）勃起功能障碍的病因(https://www.daowen.com)
1.器质性勃起功能障碍
（1）血管性勃起功能障碍：血管性病变是造成勃起功能障碍的主要原因之一，大约50%的勃起功能障碍患者均存在不同程度的血管性病变。阴茎动脉供血不足或静脉闭合机制异常均可导致勃起功能障碍的发生，如动脉损伤、动脉粥样硬化、动脉狭窄、阴部动脉分流及心功能异常等，或有碍静脉回流闭合机制的阴茎白膜、阴茎海绵窦内平滑肌减少所致的阴茎静脉漏等。最近研究发现，阴茎海绵体的纤维化与血管性勃起功能障碍的发生密切相关，胶原纤维含量增加可导致动脉血管闭塞，同时也可导致弹性组织顺应性下降，进而引起静脉闭合机制异常。
血管病变与勃起功能障碍关系密切，有人认为勃起功能障碍是无特征性临床表现的血管疾病的早期症状之一，Jackson更进一步指出，勃起功能障碍是预防某些血管疾病的时机窗。
（2）神经性勃起功能障碍：勃起受中枢神经和周围神经的调控，正常勃起反射弧的存在是勃起的基本条件。该反射弧的传入神经为阴茎背神经和阴部神经，传出神经为骶副交感神经。脑、脊髓、脊神经根、阴部神经或海绵体神经损伤及病变均可导致这一反射弧传导通路的中断，并进而导致勃起能力的减退或消失。
（3）内分泌性勃起功能障碍：人体中睾丸的功能受下丘脑-垂体-性腺轴的调节，反之，睾酮可反馈作用于下丘脑和垂体。此途径上任何异常均可造成原发性或继发性性腺功能减退，从而影响睾丸功能，导致勃起障碍。另外，甲状腺疾患、皮质醇增多症、高泌乳素血症等内分泌疾病也可影响该途径，导致勃起障碍。由糖尿病导致的病理生理改变较复杂，包括神经血管等多方面的因素，但实质上起始动作用的仍是内分泌因素，因而具有不同于单纯血管性和神经性勃起功能障碍的特点，在治疗上也更为棘手。
（4）药源性勃起功能障碍：催眠药和多数镇静药可提高血浆中催乳素水平而抑制性欲，另外这类药物也可直接抑制中枢，从而使性欲降低导致勃起障碍。治疗高血压的药物是诱发勃起功能障碍的最常见的病因，中枢性抗高血压药如可乐啶等可抑制中枢的α-受体作用而抑制勃起功能，而作用于外周的α-肾上腺素受体阻滞剂（如苯氧苄胺）和新的选择性α1-肾上腺素受体阻滞剂（哌唑嗪、多沙唑嗪等）对勃起功能影响不大；β-受体阻滞剂类药物可通过对外周组织的直接作用，也可通过脂溶性进入中枢神经系统，引起交感阻滞作用，影响勃起功能；另外，利尿药和一些血管扩张剂如肼苯达嗪等也可造成勃起功能障碍。
（5）老年性勃起功能障碍：老年性勃起功能障碍的发生主要与阴茎海绵体平滑肌细胞减少、胶原纤维沉积、活性氧增加等因素有关。总的来说，老年性勃起功能障碍的发生机制与青壮年勃起功能障碍并无实质性差异，只是致病因素更为复杂，可能更多地同时兼有神经、血管、内分泌和心理等因素。
2.心理性勃起功能障碍
心理活动贯穿于性交的过程中，心理压力、紧张、焦虑、抑郁等因素以及夫妻双方感情不和、不适当的性刺激等均可诱发勃起功能障碍。以往认为80%～90%的勃起功能障碍病例被认为是心理因素，而现在发现一半以上的勃起功能障碍由器质性原因引起，但心理因素仍是勃起功能障碍的一个重要因素。患同样的器质性疾患，心理素质较差者可引起较大的心理障碍导致严重的勃起障碍，而对某些心理素质好的患者可能仍能获得部分阴茎勃起，甚至成功的性活动。
3.混合性勃起功能障碍
目前认为，绝大多数勃起功能障碍是由器质性病变与心理障碍的混合因素导致的。由于器质性勃起功能障碍未得到及时治疗，可使患者心理压力加重，从而产生继发性心理障碍，与器质性因素共同导致勃起功能障碍的发生、发展，使勃起功能障碍的治疗更加趋向复杂。