二、高血压危象
（一）概述
高血压危象是以舒张压突然升高达18.7 kPa（140 mmHg）以上或更高为特征，收缩压相应升高达33.3 kPa（250 mmHg）以上，血压极度升高以至发生致命的血管坏死。
1.高血压危象分型
（1）高血压脑病：血压突然急剧升高，发生严重血管病变导致脑水肿，出现神经系统症状，头痛为最初主诉，伴呕吐、视力障碍、视盘水肿、神志改变，出现病理征、惊厥、昏迷等。经有效的降压治疗，血压下降，症状可迅速缓解。
（2）高血压危象伴颅内出血：包括脑出血或蛛网膜下腔出血。
（3）儿茶酚胺突然释放所致高血压危象：见于嗜铬细胞瘤。
（4）高血压危象伴急性肺水肿。
（5）高血压危象伴肾脏损害。
（6）高血压危象伴主动脉夹层动脉瘤。
（7）妊娠期高血压疾病：妊娠后期出现高血压、蛋白尿和水肿，严重时发生子痫。
2.病理生理
（1）高血压脑病：包括2个过程，一为功能性改变，即脑血管扩张，过多的脑血流灌注脑组织，引起高血压脑病；另一为器质性改变，即动脉壁急性损伤，纤维蛋白样坏死。经动物和临床研究，发现血压下降时血管扩张，血压上升时血管收缩，通过自动调节机制维持恒定的脑血流量。脑循环自动调节的平均血压阈值正常16 kPa（120 mmHg），而高血压者为24 kPa（平均血压＝舒张压+1/3脉压），故正常人血压稍升高就发生高血压脑病，而高血压者血压升得很高时才出现高血压脑病，在发生急性血管损伤时血压上升的速度比升高的程度更为重要。
（2）小动脉病变：肾脏和其他脏器的动脉和小动脉急性血管病变，内膜损伤，促使血小板聚集，纤维蛋白沉积，内膜细胞增生，微血管血栓形成。
（3）肾损害：严重高血压引起肾血管损害，造成肾缺血，通过肾素-血管紧张素系统，肾素分泌增加，使血管收缩，醛固酮分泌增加，血容量增多从而使血压更高。
（4）微血管内凝血：微血管溶血性贫血，伴红细胞破碎和血管内凝血。
（5）妊娠高血压综合征：经动物实验和临床观察发现，妊娠时子宫胎盘血流灌注减少，使前列腺素（PGE）在子宫合成减少，从而促使肾素分泌增加，通过血管紧张素系统使血压升高。妊娠高血压综合征出现蛋白尿时，经肾活检发现纤维蛋白和免疫球蛋白沉积在肾小球，从而认为肾脏损害由免疫机制所致。也有人认为抗胎盘抗体可能为此免疫反应的原因。
（二）临床表现
1.血压
舒张压高于17.3 kPa（130 mmHg），血压突然升高，病程进展急剧。
2.眼底视网膜病变
出血、渗出或（和）视盘水肿。
3.神经系统表现
头痛、嗜睡、抽搐、昏迷。
4.心脏
心脏增大，可出现急性左心衰竭。
5.肾脏
少尿、氮质血症、尿毒症的表现。
6.胃肠道
有恶心，呕吐。
高血压危象如不及时治疗，患者迅速死于脑损害，更多患者死于肾衰竭。如及时治疗，血压下降，高血压脑病恢复。(https://www.daowen.com)
（三）诊断
1.血常规
检查红细胞比积和有无贫血。
2.血清学检查
肾功能损害指标，如肌酐、尿素氮升高，注意有无血糖升高，有无血电解质改变（皮质醇增多症可有低钾血症）。心肌损伤标志物、脑钠肽（BNP或pro-BNP）。
3.尿常规检查
有无白细胞、蛋白尿和血尿。
4.心电图（ECG）
寻找心肌缺血、心肌梗死、心室肥厚的证据，若存在PR间期延长或其他传导异常，应慎用β-受体阻滞剂。
5.胸片
观察有无充血性心衰、肺水肿的征象，注意心脏、主动脉形态。
6.头颅CT
严重高血压伴神志改变（如颅内出血）、严重头痛（蛛网膜下腔出血）患者，有行头颅CT检查指征。必要时需要做头颅磁共振（MRI）以资鉴别。
7.其他检查
根据病史可选择性下列检查：毒物分析（怀疑使用毒品或影响血压药物），肾素、醛固酮、儿茶酚胺和尿VMA水平测定（怀疑内分泌系统疾病），胸部CT等。
（四）治疗
1.应尽快使血压下降
做到迅速、安全、有效。经硫酸镁治疗血压仍≥21.3/14.7 kPa（160/110 mmHg）者，为防止脑血管意外、胎盘早剥等并发症，应予降压治疗。治疗目标是MAP下降20%～25%，舒张压控制在90～100 mmHg，且维持血压稳定比进一步降压更重要，因为子宫胎盘血流依靠的是灌注压。妊娠期高血压患者一般存在胎盘功能低下，胎盘血流下降30%～50%和胎儿血管阻力增加，因此血压下降不宜过快、过低，降压速度以15～20 min下降5～10 mmHg、BP≥140/90 mmHg为宜，否则会影响胎盘血流灌注，导致胎儿宫内窘迫、胎盘早剥等并发症。
2.根据病情选择用药
由于在孕期这一特殊时期，在选择降压药除注意降压效果外，还须不影响子宫胎盘灌流量，对胎儿生长发育无害。如血管紧张素转换酶抑制药（ACEI）虽降压效果好，但有肾脏致畸作用，因此无应用价值。
（1）肼屈嗪：一直被公认为控制子痫时降压首选药。可阻断α-受体，使外周血管扩张而血压下降。优点是使心排血量增加，肾、脑血流增加，其不良反应为心率加快，面部潮红，伴有恶心、心悸等不适。此药扩张小动脉降低舒张压的效果明显，对胎儿无不良影响。剂量为12.5～25 mg加入葡萄糖液250～500 mL，静脉滴注，一般为每分钟20～30滴，血压维持在18.6/12.0 kPa（140/90 mmHg）即需减慢滴速，以维持之。
（2）硝苯地平及其他钙通道阻滞药：钙通道阻滞药硝苯地平用于治疗子痫前期，其降压效果缓和，不降低心排量。每次10 mg，4～6次/日，舌下含化，起效快，且子宫平滑肌受其影响程度甚微，使产程能顺利进行。可作为一线降压药。
尼卡地平为选择性扩血管的第二代二氢吡啶类钙离子拮抗药，作用于血管平滑肌细胞膜钙离子通道，抑制钙离子内流而使血管舒张，有扩张外周血管、冠状动脉、肾小动脉及脑动脉作用。剂量为30 mg加入葡萄糖液250 mL，静脉滴注，每分钟4滴起，据血压情况随时调整滴速。极严重心功能低下者慎用，当出现颅内高压或脑水肿时慎用。
（3）拉贝洛尔：为水杨酸氨衍生物，对α、β-肾上腺素能受体有竞争性拮抗作用，是α1-受体阻滞药及非选择性β-受体阻滞药。优点为降压作用良好，血管阻力降低，肾血流量增加而胎盘血流量无减少，并有促进胎儿肺成熟、减少血小板消耗和增加前列环素水平等作用。静注与口服不同，主要作用于α-受体，同时对β-受体的阻滞作用可抵消α-受体阻滞所致的反射性心动过速，但有严重支气管哮喘者禁用。剂量为：①拉贝洛尔200 mg+0.9%NS 60 mL，输液泵控制输液速度2滴/分起；②拉贝洛尔200 mg+0.9%NS 10 mL，微量泵控制输液速度3 mL/h，根据血压调整滴速，血压稳定后，可改口服100 mg，每日3次。
（4）硝酸甘油：属硝酸酯类血管扩张剂。硝酸甘油有抑制血小板聚集、降低胎儿-胎盘循环阻力及降低血压作用，能改善子痫前期患者的病理状态，从而对子痫前期引起的胎儿宫内生长发育迟缓有治疗作用。硝酸甘油10 mg加入5%葡萄糖250 mL静点，也可加入50 mL葡萄糖用输液泵静脉滴注。常用量硝酸甘油为5～100μg/min，未纠正的血容量过低者，尤其与扩血管药同用时需谨防直立性低血压的发生。
（5）酚妥拉明：为非选择性α1、α2-受体阻滞药。由于对抗儿茶酚胺而致周围血管扩张，个别患者可出现心动过速，还可引起容量不足，甚至严重的直立性低血压。剂量：10～20 mg静脉滴注。
（6）甲基多巴：可兴奋血管运动中枢的α-受体，从而抑制外周交感神经，产生降压效果，多用于中、重度子痫前期的治疗。应用甲基多巴时多从小剂量开始，每次250 mg，3次/日，服后2～3 h达血浆峰浓度，血浆半衰期为2 h。
（7）硝普钠：少数患者血压很高，经上述药物治疗未能控制者，可在严密观察下使用本药。硝普钠主要作用于血管平滑肌，扩张动静脉，降低外周血管阻力及降低心脏舒张末期压力，使血压迅速下降和改善心功能，增加心排血量。必须注意的是硝普钠静脉滴注后，可迅速透过胎盘进入胎儿循环，而且胎儿血内浓度比母体高，另外硝普钠代谢产物（氰化物）可与红细胞的氢基结合而有毒性作用。动物实验证明孕羊应用硝普钠静脉滴注，连续24 h后，可致羊仔因氰化物中毒而宫内死亡。所以对于重症子痫前期患者只有在其他降压药物无效时，为母体安全而采用，或用于产后重症患者控制血压。剂量为50 mg加5%葡萄糖液500 mL，相当于每毫升含硝普钠100μg，开始6滴/分，以后每分钟增加2滴（即12μg），直至出现满意的降压效果为止，一般使血压控制在18.7/12～13 kPa（140/90～100 mmHg），并需要5～10 min测量血压1次，最大剂量为100 mg/24 h。
（张红梅）