四、辅助检查
（一）影像学检查
1.胸部X线检查
了解心脏情况及肺部有无感染和癌肿等。
2.CT检查
不仅可确定梗死的部位及范围，而且可明确是单发还是多发。在缺血性脑梗死发病12～24h内，CT常没有明显的阳性表现。梗死灶最初表现为不规则的稍低密度区，病变与血管分布区一致。常累及基底节区，如为多发灶，亦可连成一片。病灶大、水肿明显时可有占位效应。在发病后2～5d，病灶边界清晰，呈楔形或扇形等。1～2w，水肿消失，边界更清，密度更低。发病第2w，可出现梗死灶边界不清楚，边缘出现等密度或稍低密度，即模糊效应；在增强扫描后往往呈脑回样增强，有助于诊断。4～5周，部分小病灶可消失，而大片状梗死灶密度进一步降低和囊变，后者CT值接近脑脊液。
在基底节和内囊等处的小梗死灶（一般在15mm以内）称之为腔隙性脑梗死，病灶亦可发生在脑室旁深部白质、丘脑及脑干。
在CT排除脑出血并证实为脑梗死后，CT血管成像（CTA）对探测颈动脉及其各主干分支的狭窄准确性较高。
3.MRI检查
对病灶较CT敏感性、准确性更高的一种检测方法，其无辐射、无骨伪迹、更易早期发现小脑、脑干等部位的梗死灶，并于脑梗死后6h左右便可检测到由于细胞毒性水肿造成T1和T2加权延长引起的MRI信号变化。近年除常规应用SE法的T1和T2加权以影像对比度原理诊断外，更需采用功能性磁共振成像，如弥散成像（DWI）和表观弥散系数（Apparent Diffusion Coefficient，ADC）、液体衰减反转恢复序列（FLAIR）等进行水平位和冠状位检查，往往在脑缺血发生后1～1.5h便可发现脑组织水含量增加引起的MRI信号变化，并随即可进一步行磁共振血管成像（MRA）、CT血管成像（CTA）或数字减影血管造影（DSA）以了解梗死血管部位，为超早期施行动脉内介入溶栓治疗创造条件，有时还可发现血管畸形等非动脉硬化性血管病变。
（1）超早期：脑梗死临床发病后th内，DWI便可描出高信号梗死灶，ADC序列显示暗区。实际上DWI显示的高信号灶仅是血流低下引起的缺血灶。随着缺血的进一步进展，DWI从高信号渐转为等信号或低信号，病灶范围渐增大；PWI、FLAIR及T2WI均显示高信号病灶区。值得注意的是，DWI对超早期脑干缺血性病灶，在水平位不易发现，而往往在冠状位可清楚显示。
（2）急性期：血-脑屏障尚未明显破坏，缺血区有大量水分子聚集，T1WI和T2WI明显延长，T1WI呈低信号，T2WI呈高信号。
（3）亚急性期及慢性期：由于正血红铁蛋白游离，T1WI呈边界清楚的低信号，T2WI和FLAIR均呈高信号；直至病灶区水肿消除，坏死组织逐渐产生，囊性区形成，乃至脑组织萎缩，FLAIR呈低信号或低信号与高信号混杂区，中线结构移向病侧。
（二）脑脊液检查
脑梗死患者脑脊液检查一般正常，大块梗死型患者可有压力增高和蛋白含量增高；出血性梗死时可见红细胞。
（三）经颅多普勒超声(https://www.daowen.com)
TCD是诊断颅内动脉狭窄和闭塞的手段之一，对脑底动脉严重狭窄（＞65%）的检测有肯定的价值。局部脑血流速度改变与频谱图形异常是脑血管狭窄最基本的TCD改变。三维B超检查可协助发现颈内动脉粥样硬化斑块的大小和厚度，有没有管腔狭窄及严重程度。
（四）心电图检查
进一步了解心脏情况。
（五）血液学检查
1.血常规、血沉、抗“O”和凝血功能检查：了解有无感染征象、活动风湿和凝血功能情况。
2.血糖：了解有无糖尿病。
3.血清脂质；包括总胆固醇和三酰甘油（甘油三酯）有无增高。
4.脂蛋白：低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）由极低密度脂蛋白胆固醇（VLDL-C）转化而来。通常情况下，LDL-C从血浆中清除，其所含胆固醇酯由脂肪酸水解，当体内LDL-C显著升高时，LDL-C附着到动脉的内皮细胞与LDL受体结合，而易被巨噬细胞摄取，沉积在动脉内膜上形成动脉硬化。有一组报道正常人组LDL-C（2.051±0.853）mmol/L，脑梗死患者组为（3.432±1.042）mol/L。
5.载脂蛋白B：载脂蛋白B（ApoB）是血浆低密度脂蛋白（LDL）和极低密度脂蛋白（VLDL）的主要载脂蛋白，其含量能精确反映出LDL的水平，与动脉粥样硬化（AS）的发生关系密切。在AS的硬化斑块中，胆固醇并不是孤立地沉积于动脉壁上，而是以LDL整个颗粒形成沉积物；ApoB能促进沉积物与氨基多糖结合成复合物，沉积于动脉内膜上，从而加速AS形成。对总胆固醇（TC）、LDL-C均正常的脑血栓形成患者，ApoB仍然表现出较好的差别性。
ApoA-I的主要生物学作用是激活卵磷脂胆固醇转移酶，此酶在血浆胆固醇（Ch）酯化和HDL成熟（即HDL→HDL2→HDL3）过程中起着极为重要的作用。ApoA-I与HDL2可逆结合以完成Ch从外周组织转移到肝脏。因此，ApoA-I显著下降时，可形成AS。
6.血小板聚集功能：近些年来的研究提示血小板聚集功能亢进参与体内多种病理反应过程，尤其是对缺血性脑血管疾病的发生、发展和转归起重要作用。血小板最大聚集率（PMA）、解聚型出现率（PDC）和双相曲线型出现率（PBC），发现缺血型脑血管疾病PMA显著高于对照组，PDC明显低于对照组。
7.血栓烷A2和前列环素；许多文献强调花生四烯酸（AA）的代谢产物在影响脑血液循环中起着重要作用，其中血栓烷A2（TXA2）和前列环素（PGI2）的平衡更引人注目。脑组织细胞和血小板等质膜有丰富的不饱和脂肪酸，脑缺氧时，磷脂酶A2被激活，分解膜磷脂使AA释放增加。后者在环氧化酶的作用下血小板和血管内皮细胞分别生成TXA2和PG12。TXA2和PG12水平改变在缺血性脑血管疾病的发生上是原发还是继发的问题，目前还不清楚。TXA2大量产生，PGI2的生成受到抑制，使正常情况下TXA2与PGI2之间的动态平衡受到破坏。TXA2强烈的缩血管和促进血小板聚集作用因失去对抗而占优势，对于缺血性低灌流的发生起着重要作用。
8.血液流变学：缺血性脑血管疾病全血黏度、血浆比黏度、血细胞比容升高，血小板电泳和红细胞电泳时间延长。通过对脑血管疾病进行133例脑血流（CBF）测定，并将黏度相关的几个变量因素与CBF做了统计学处理，发现全部患者的CBF均低于正常，证实了血液黏度因素与CBF的关系。有学者把血液流变学各项异常作为脑梗死的危险因素之一。
红细胞表面带有负电荷，其所带电荷越少，电泳速度就越慢。有一组报道示脑梗死组红细胞电泳速度明显慢于正常对照组，说明急性脑梗死患者红细胞表面电荷减少，聚集性强，可能与动脉硬化性脑梗死的发病有关。