六、治疗
欧洲脑卒中组织（ESO）缺血性脑卒中和短暂性脑缺血发作处理指南［欧洲脑卒中促进会（EUSI），2008年］推荐所有急性缺血性脑卒中患者都应在卒中单元内接受以下治疗：
（一）溶栓治疗
理想的治疗方法是在缺血组织出现坏死之前，尽早清除栓子，早期使闭塞脑血管再开通和缺血区的供血重建，以减轻神经组织的损害，正因为如此，溶栓治疗脑梗死一直引起人们的广泛关注。国外早在1958年即有溶栓治疗脑梗死的报道，由于有脑出血等并发症，益处不大，溶栓疗法一度停止使用。近30多年来，由于溶栓治疗急性心肌梗死的患者取得了很大的成功，大大减少了心肌梗死的范围，死亡率下降20%～50%。溶栓治疗脑梗死又受到了很大的鼓舞。再者，CT扫描能及时排除颅内出血，可在早期或超早期进行溶栓治疗，因而提高了疗效和减少脑出血等并发症。
1.病例选择
（1）临床诊断符合急性脑梗死。
（2）头颅CT扫描排除颅内出血和大面积脑梗死。
（3）治疗前收缩压不宜＞180mmHg，舒张压不宜＞110mmHg。
（4）无出血素质或出血性疾病。
（5）年龄＞18岁及＜75～80岁。
（6）溶栓最佳时机为发病后6h内，特别是在3h内。
（7）获得患者家属的书面知情同意。
2.禁忌证
（1）病史和体检符合蛛网膜下腔出血。
（2）CT扫描有颅内出血、肿瘤、动静脉畸形或动脉瘤。
（3）两次降压治疗后血压仍＞180/110mmHg。
（4）过去30d内有手术史或外伤史，3个月内有脑外伤史。
（5）病史有血液疾病、出血素质、凝血功能障碍或使用抗凝药物史，凝血酶原时间（PT）＞15s，部分凝血活酶时间（APTT）＞40s，国际标准化比值（INR）＞1.4，血小板计数＜100×109/L。
（6）脑卒中发病时有癫痫发作的患者。
3.治疗时间窗
前循环脑卒中的治疗时间窗一般认为在发病后6h内（使用阿替普酶为3h内），后循环闭塞时的治疗时间窗适当放宽到12h。这一方面是因为脑干对缺血耐受性更强，另一方面是由于后循环闭塞后预后较差，更积极的治疗有可能挽救患者的生命。许多研究者尝试放宽治疗时限，有认为脑梗死12～24h内早期溶栓治疗有可能对少部分患者有效。但美国脑卒中协会（ASA）和欧洲脑卒中促进会（EUSI）都赞同认真选择在缺血性脑卒中发作后3h内早期恢复缺血脑的血流灌注，才可获得良好的转归。两个指南也讨论了超过治疗时间窗溶栓的效果，EUSI的结论是目前仅能作为临床试验的组成部分。对于不能可靠地确定脑卒中发病时间的患者，包括睡眠觉醒时发现脑卒中发病的病例，两个指南均不推荐进行静脉溶栓治疗。
4.溶栓药物
（1）尿激酶（urokinase）：是从健康人新鲜尿液中提取分离，然后再进行高度精制而得到的蛋白质，没有抗原性，不引起变态反应。其溶栓特点为不仅溶解血栓表面，而且深入栓子内部，但对陈旧性血栓则难起作用。尿激酶是非特异性溶栓药，与纤维蛋白的亲和力差，常易引起出血并发症。尿激酶的剂量和疗程目前尚无统一标准，剂量波动范围也大。
静脉滴注法：尿激酶每次100万～150万U溶于0.9%氯化钠注射液500～1000mL，静脉滴注，仅用1次。另外，还可每次尿激酶20万～50万U溶于0.9%氯化钠注射液500mL中静脉滴注，每日1次，可连用7～10d。
动脉滴注法：选择性动脉给药有两种途径，一是超选择性脑动脉注射法，即经股动脉或肘动脉穿刺后，先进行脑血管造影，明确血栓所在的部位，再将导管插至颈动脉或椎-基底动脉的分支，直接将药物注入血栓所在的动脉或直接注入血栓处，达到较准确的选择性溶栓作用。在注入溶栓药后，还可立即再进行血管造影了解溶栓的效果。二是采用颈动脉注射法，常规颈动脉穿刺后，将溶栓药注入发生血栓的颈动脉，起到溶栓的效果。动脉溶栓尿激酶的剂量一般是10万～30万U，有学者报道药物剂量还可适当加大。但急性脑梗死取得疗效的关键是掌握最佳的治疗时间窗，才会取得更好的效果，治疗时间窗比给药途径更重要。
（2）阿替普酶（rt-PA）：rt-PA是第一种获得美国食品药品监督管理局（FDA）批准的溶栓药，特异性作用于纤溶酶原，激活血块上的纤溶酶原，而对血循环中的纤溶酶原亲和力小。因纤溶酶赖氨酸结合部位已被纤维蛋白占据，血栓表面的α2-抗纤溶酶作用很弱，但血中的纤溶酶赖氨酸结合部位未被占据，故可被α2-抗纤溶酶很快灭活。因此，rt-PA优点为局部溶栓，很少产生全身抗凝、纤溶状态，而且无抗原性。但rt-PA半衰期短（3～5min），而且血循环中纤维蛋白原激活抑制物的活性高于rt-PA，会有一定的血管再闭塞，故临床溶栓必须用大剂量连续静脉滴注。rt-PA治疗剂量是0.85～0.90mg/kg，总剂量＜90mg，10%的剂量先予静脉推注，其余90%的剂量在24h内静脉滴注。
美国更新的《急性缺血性脑卒中早期治疗指南》指出，早期治疗的策略性选择，发病接诊的当时第一阶段医师能做的就是3件事：①评价患者。②诊断、判断缺血的亚型。③分诊、介入、外科或内科，0～3h的治疗只有一个就是静脉溶栓，而且推荐使用rt-PA。
《中国脑血管病防治指南》建议：①对经过严格选择的发病3h内的急性缺血性脑卒中患者，应积极采用静脉溶栓治疗，首选阿替普酶（rt-PA），无条件采用rt-PA时，可用尿激酶替代。②发病3～6h的急性缺血性脑卒中患者，可应用静脉尿激酶溶栓治疗，但选择患者应更严格。③对发病6h以内的急性缺血性脑卒中患者，在有经验和有条件的单位，可以考虑进行动脉内溶栓治疗研究。④基底动脉血栓形成的溶栓治疗时间窗和适应证，可以适当放宽。⑤超过时间窗溶栓，不会提高治疗效果，且会增加再灌注损伤和出血并发症，不宜溶栓，恢复期患者应禁用溶栓治疗。
美国《急性缺血性脑卒中早期处理指南》Ⅰ级建议：MCA梗死小于6h的严重脑卒中患者，动脉溶栓治疗是可以选择的，或可选择静脉内滴注rt-PA；治疗要求患者处于一个有经验、能够立刻进行脑血管造影，且提供合格的介入治疗的脑卒中中心。鼓励相关机构界定遴选能进行动脉溶栓的个人标准。Ⅱ级建议：对于具有使用静脉溶栓禁忌证，诸如近期手术的患者，动脉溶栓是合理的。Ⅲ级建议：动脉溶栓的可获得性不应该一般地排除静脉内给rt-PA。
（二）降纤治疗
降纤治疗可以降解血栓蛋白质，增加纤溶系统的活性，抑制血栓形成或促进血栓溶解。此类药物亦应早期应用，最好是在发病后6h内，但没有溶栓药物严格，特别适应于合并高纤维蛋白原血症者。目前，国内纤溶药物种类很多，现介绍下面几种。
1.巴曲酶
巴曲酶又名东菱克栓酶，能分解纤维蛋白原，抑制血栓形成，促进纤溶酶的生成，而纤溶酶是溶解血栓的重要物质。巴曲酶的剂量和用法：第1d 10BU，第3d和第5d各为5～10BU稀释于100～250mL 0.9%氯化钠注射液中，静脉滴注1h以上。对治疗前纤维蛋白原在4g/L以上和突发性耳聋（内耳卒中）的患者，首次剂量为15～20BU，以后隔日5BU，疗程1周，必要时可增至3周。
2.精纯溶栓酶
精纯溶栓酶又名注射用降纤酶，是以我国尖吻蝮蛇（又名五步蛇）的蛇毒为原料，经现代生物技术分离、纯化而精制的蛇毒制剂。本品为缬氨酸蛋白水解酶，能直接作用于血中的纤维蛋白α-链释放出肽A。此时生成的肽A血纤维蛋白体的纤维系统，诱发t-PA的释放，增加t-PA的活性，促进纤溶酶的生成，使已形成的血栓得以迅速溶解。本品不含出血毒素，因此，很少引起出血并发症。剂量和用法：首次10U稀释于100mL 0.9%氯化钠注射液中缓慢静脉滴注，第2d 10U，第3d 5～10U。必要时可适当延长疗程，1次5～10U，隔日静脉滴注1次。
3.降纤酶
曾用名蝮蛇抗栓酶、精纯抗栓酶和去纤酶。取材于东北白眉蝮蛇蛇毒，是单一成分蛋白水解酶。剂量和用法：急性缺血性脑卒中，首次10U加入0.9%氯化钠注射液100～250mL中静脉滴注，以后每日或隔日1次，连用2周。
4.注射用纤溶酶
从蝮蛇蛇毒中提取纤溶酶并制成制剂，其原理是利用抗体最重要的生物学特性——抗体与抗原能特异性结合，即抗体分子只与其相应的抗原发生结合。纤溶酶单克隆抗体纯化技术，就是用纤溶酶抗体与纤溶酶进行特异性结合，从而达到分离纯化纤溶酶，同时去除蛇毒中的出血毒素和神经毒。剂量和用法：对急性脑梗死（发病后72h内）第1～3d每次300U加入5%葡萄糖注射液或0.9%氯化钠注射液250mL中静脉滴注，第4～14d每次100～300U。
5.安康乐得
安康乐得是马来西亚一种蝮蛇毒液的提纯物，是一种蛋白水解酶，能迅速有效地降低血纤维蛋白原，并可裂解纤维蛋白肽A，导致低纤维蛋白血症。剂量和用法：2～5AU/kg，溶于250～500mL 0.9%氯化钠注射液中，6～8h静脉滴注完，每日1次，连用7d。
《中国脑血管病防治指南》建议：①脑梗死早期（特别是12h以内）可选用降纤治疗，高纤维蛋白血症更应积极降纤治疗。②应严格掌握适应证和禁忌证。
（三）抗血小板聚集药
抗血小板聚集药又称血小板功能抑制剂。随着对血栓性疾病发生机制认识的加深，发现血小板在血栓形成中起着重要的作用。近年来，抗血小板聚集药在预防和治疗脑梗死方面越来越引起人们的重视。
抗血小板聚集药主要包括血栓烷A2抑制剂（阿司匹林）、ADP受体拮抗剂（噻氯匹啶、氯吡格雷）、磷酸二酯酶抑制剂（双嘧达莫）、糖蛋白（GP）Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂和其他抗血小板药物。
1.阿司匹林
阿司匹林是一种强效的血小板聚集抑制剂。阿司匹林抗栓作用的机制，主要是基于对环氧化酶的不可逆性抑制，使血小板内花生四烯酸转化为血栓烷A2（TXA2）受阻，因为TXA2可使血小板聚集和血管平滑肌收缩。在脑梗死发生后，TXA2可增加脑血管阻力、促进脑水肿形成。小剂量阿司匹林，可以最大限度地抑制TXA2和最低限度地影响前列环素（PGI2），从而达到比较理想的效果。国际脑卒中实验协作组和CAST协作组两项非盲法随机干预研究表明，脑卒中发病后48h内应用阿司匹林是安全有效的。
阿司匹林预防和治疗缺血性脑卒中效果的不恒定，可能与用药剂量有关。有些研究者认为每日给75～325mg最为合适。有学者分别给患者口服阿司匹林每日50mg、100mg、325mg和1000mg.进行比较，发现50mg/d即可完全抑制TXA2生成，出血时间从5.03min延长到6.96min，100mg/d出血时间7.78分钟，但1000mg/d反而缩减至6.88min。也有人观察到口服阿司匹林45mg/d，尿内TXA2代谢产物能被抑制95%，而尿内PGI2代谢产物基本不受影响；每日100mg，则尿内TXA2代谢产物完全被抑制，而尿内PGI2代谢产物保持基线的25%～40%；若用1000mg/d，则上述两项代谢产物完全被抑制。根据以上实验结果和临床体会提示，阿司匹林每日100～150mg最为合适，既能达到预防和治疗的目的，又能避免发生不良反应。
《中国脑血管病防治指南》建议：①多数无禁忌证的未溶栓患者，应在脑卒中后尽早（最好48h内）开始使用阿司匹林。②溶栓患者应在溶栓24h后，使用阿司匹林，或阿司匹林与双嘧达莫缓释剂的复合制剂。③阿司匹林的推荐剂量为150～300mg/d，分2次服用，2～4周后改为预防剂量（50～150mg/d）。
2.氯吡格雷
由于噻氯匹啶有明显的不良反应，已基本被淘汰，被第2代ADP受体拮抗剂氯吡格雷所取代。氯吡格雷和噻氯匹啶一样对ADP诱导的血小板聚集有较强的抑制作用，对花生四烯酸、胶原、凝血酶、肾上腺素和血小板活化因子诱导的血小板聚集也有一定的抑制作用。与阿司匹林不同的是，它们对ADP诱导的血小板第Ⅰ相和第Ⅱ相的聚集均有抑制作用，且有一定的解聚作用。它还可以与红细胞膜结合，降低红细胞在低渗溶液中的溶解倾向，改变红细胞的变形能力。
氯吡格雷和阿司匹林均可作为治疗缺血性脑卒中的一线药物，多项研究都说明氯吡格雷的效果优于阿司匹林。氯吡格雷与阿司匹林合用防治缺血性脑卒中，比单用效果更好。氯吡格雷可用于预防颈动脉粥样硬化高危患者急性缺血事件。有文献报道23例颈动脉狭窄患者，在颈动脉支架置入术前常规服用阿司匹林100mg/d，介入治疗前晚给予负荷剂量氯吡格雷300mg，术后服用氯吡格雷75mg/d，3个月后经颈动脉彩超发现，新生血管内皮已完全覆盖支架，无血管闭塞和支架内再狭窄。
氯吡格雷的使用剂量为每次50～75mg，每日1次。它的不良反应与阿司匹林比较，发生胃肠道出血的风险明显降低，发生腹泻和皮疹的风险略有增加，但明显低于噻氯匹啶。主要不良反应有头昏、头胀、恶心、腹泻，偶有出血倾向。氯吡格雷禁用于对本品过敏者及近期有活动性出血者。
3.双嘧达莫
双嘧达莫又名“潘生丁”，通过抑制磷酸二酯酶活性，阻止环腺苷酸（cAMP）的降解，提高血小板cAMP的水平，具有抗血小板黏附聚集的能力。双嘧达莫已作为预防和治疗冠心病、心绞痛的药物，而用于防治缺血性脑卒中的效果仍有争议。欧洲脑卒中预防研究（ESPS）大宗RCT研究认为双嘧达莫与阿司匹林联合防治缺血性脑卒中，疗效是单用阿司匹林或双嘧达莫的2倍，并不会导致更多的出血不良反应。
美国FDA最近批准了阿司匹林和双嘧达莫复方制剂用于预防脑卒中。这一复方制剂每片含阿司匹林50mg和缓释双嘧达莫400mg。一项单中心大规模随机试验发现，与单用小剂量阿司匹林比较，这种复方制剂可使脑卒中发生率降低22%，但这项资料的价值仍有争论。
双嘧达莫的不良反应轻而短暂，长期服用可有头痛、头晕、呕吐、腹泻、面红、皮疹和皮肤瘙痒等。
4.血小板糖蛋白（Glyco Protein，GP）Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂
GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂是一种新型抗血小板药，其通过阻断GPⅡb/Ⅲa受体与纤维蛋白原配体的特异性结合，有效抑制各种血小板激活剂诱导的血小板聚集，进而防止血栓形成。GPⅡb/Ⅲa受体是一种血小板膜蛋白，是血小板活化和聚集反应的最后通路。GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂能完全抑制血小板聚集反应，是作用最强的抗血小板药。
GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂分3类，即抗体类如阿昔单抗、肽类如依替巴肽和非肽类如替罗非班。这3种药物均获美国FDA批准应用。
该药还能抑制动脉粥样硬化斑块的其他成分，对预防动脉粥样硬化和修复受损血管壁起重要作用。GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂在缺血性脑卒中二级预防中的剂量、给药途径、时间、监护措施以及安全性等目前仍在探讨之中。
有报道对于阿替普酶（rt-PA）溶栓和球囊血管成形术机械溶栓无效的大血管闭塞和急性缺血性脑卒中患者，GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂能够提高治疗效果。阿昔单抗的抗原性虽已减低，但仍有部分患者可引起变态反应。
5.西洛他唑
西洛他唑又名培达，可抑制磷酸二酯酶（PDE），特别是PDEⅢ，提高cAMP水平，从而起到扩张血管和抗血小板聚集的作用，常用剂量为每次50～100mg，每日2次。
为了检测西洛他唑对颅内动脉狭窄进展的影响，Kwan进行了一项多中心双盲随机与安慰剂对照研究，将135例大脑中动脉M1段或基底动脉狭窄有急性症状者随机分为两组，一组接受西洛他唑200mg/d治疗，另一组给予安慰剂治疗，所有患者均口服阿司匹林100mg/d，在进入试验和6个月后分别做MRA和TCD对颅内动脉狭窄程度进行评价。主要转归指标为MRA上有症状颅内动脉狭窄的进展，次要转归指标为临床事件和TCD的狭窄进展。西洛他唑组，45例有症状颅内动脉狭窄者中有3例（6.726）进展、11例（24.4%）缓解；而安慰剂组15例（28.8%）进展、8例（15.4%）缓解，两组差异有显著性意义。
有症状颅内动脉狭窄是一个动态变化的过程，西洛他唑有可能防止颅内动脉狭窄的进展。西洛他唑的不良反应可有皮疹、头晕、头痛、心悸、恶心、呕吐，偶有消化道出血、尿路出血等。
6.三氟柳
三氟柳的抗血栓形成作用是通过干扰血小板聚集的多种途径实现的，如不可逆性抑制环氧化酶（CoX）和阻断血栓素A2（TXA2）的形成。三氟柳抑制内皮细胞CoX的作用极弱，不影响前列腺素合成。另外，三氟柳及其代谢产物2-羟基-4-三氟甲基苯甲酸可抑制磷酸二酯酶，增加血小板和内皮细胞内cAMP的浓度，增强血小板的抗聚集效应，该药应用于人体时不会延长出血时间。
有研究将2113例TIA或脑卒中患者随机分组，进行三氟柳（600mg/d）或阿司匹林（325mg/d）治疗，平均随访30.1个月，主要转归指标为非致死性缺血性脑卒中、非致死性心肌梗死和血管性疾病死亡的联合终点，结果两组联合终点发生率、各个终点事件发生率和存活率均无明显差异，三氟柳组出血性事件发生率明显低于阿司匹林组。(https://www.daowen.com)
7.沙格雷酯（Sarpogrelate）
沙格雷酯又名“安步乐克”，是5-HT2受体阻滞剂，具有抑制由5-HT增强的血小板聚集作用和由5-HT引起的血管收缩的作用，增加被减少的侧支循环血流量，改善周围循环障碍等。口服沙格雷酯后1～5h即有抑制血小板的聚集作用，可持续4～6h。口服每次100mg，每日3次。不良反应较少，可有皮疹、恶心、呕吐和胃部灼热感等。
8.曲克芦丁
曲克芦丁又名“维脑路通”，能抑制血小板聚集，防止血栓形成，同时能对抗5-HT、缓激肽引起的血管损伤，增加毛细血管抵抗力，降低毛细血管通透性等。每次200mg，每日3次，口服；或每次400～600mg加入5%葡萄糖注射液或0.9%氯化钠注射液250～500mL中静脉滴注，每日1次，可连用15～30d。不良反应较少，偶有恶心和便秘。
（四）扩血管治疗
扩张血管药目前仍然是广泛应用的药物，但脑梗死急性期不宜使用，因为脑梗死病灶后的血管处于血管麻痹状态，此时应用血管扩张药，能扩张正常血管，对病灶区的血管不但不能扩张，还要从病灶区盗血，称“偷漏现象”。因此，血管扩张药应在脑梗死发病2周后才应用。常用的扩张血管药有以下：
1.丁苯酞
每次200mg，每日3次，口服。偶见恶心，腹部不适，有严重出血倾向者忌用。
2.倍他司汀
每次20mg加入5%葡萄糖注射液500mL中静脉滴注，每日1次，连用10～15d；或每次8mg，每日3次，口服。有些患者会出现恶心、呕吐和皮疹等不良反应。
3.盐酸法舒地尔注射液
每次60mg（2支）加入5%葡萄糖注射液或0.9%氯化钠注射液250mL中静脉滴注，每日1次，连用10～14d。可有一过性颜面潮红、低血压和皮疹等不良反应。
4.丁咯地尔
每次200mg加入o%葡萄糖注射液或0.9%氯化钠注射液250～500mL中，缓慢静脉滴注，每日1次，连用10～14d。可有头痛、头晕、肠胃道不适等不良反应。
5.银杏达莫注射液
每次20mL加入5%葡萄糖注射液或0.9%氯化钠注射液500mL中静脉滴注，每日1次，可连用14d。偶有头痛、头晕、恶心等不良反应。
6.葛根素注射液
每次500mg加入5%葡萄糖注射液或0.9%氯化钠注射液500mL中静脉滴注，每日1次，连用14d。少数患者可出现皮肤瘙痒、头痛、头昏、皮疹等不良反应，停药后可自行消失。
7.灯盏花素注射液
每次20mL（含灯盏花乙素50g）加入5%葡萄糖注射液或0.9%氯化钠注射液250mL中静脉滴注，每日1次，连用14d。偶有头痛、头昏等不良反应。
（五）钙通道阻滞荆
钙通道阻滞剂是继β受体阻滞剂之后，脑血管疾病治疗中最重要的进展之一。正常时细胞内钙离子浓度为10-9 mol/L，细胞外钙离子浓度比细胞内大10000倍。在病理情况下，钙离子迅速内流到细胞内，使原有的细胞内外钙离子平衡破坏，结果造成：①由于血管平滑肌细胞内钙离子增多，导致血管痉挛，加重缺血、缺氧。②由于大量钙离子激活ATP酶，使ATP酶加速消耗，结果细胞内能量不足，多种代谢无法维持。③由于大量钙离子破坏了细胞膜的稳定性，使许多有害物质释放出来。④由于神经细胞内钙离子陡增，可加速已经衰竭的细胞死亡。使用钙通道阻滞剂的目的在于阻止钙离子内流到细胞内，阻断上述病理过程。
钙通道阻滞剂改善脑缺血和解除脑血管痉挛的机制可能是：①解除缺血灶中的血管痉挛。②抑制肾上腺素能受体介导的血管收缩，增加脑组织葡萄糖利用率，继而增加脑血流量。③有梗死的半球内血液重新分布，缺血区脑血流量增加，高血流区血流量减少，对临界区脑组织有保护作用。几种常用的钙通道阻滞剂：
1.尼奠地平
为选择性扩张脑血管作用最强的钙通道阻滞剂。口服，每次40mg，每日3～4次。注射液，每次24mg，溶于5%葡萄糖注射液I 500mL中静脉滴注，开始注射时，1mg/h，若患者能耐受，1h后增至2mg/h，每日1次，连续用药10d，以后改用口服。德国Bayer药厂生产的尼莫同（Nimotop），每次口服30～60mg，每日3次，可连用1个月。注射液开始2h可按照0.5mg/h静脉滴注，如果耐受性良好，尤其血压无明显下降时，可增至1mg/h，连用7～10d后改为口服。该药规格为尼莫同注射液50mL含尼莫地平10mg，一般每日静脉滴注10mg。不良反应比较轻微，口服时可有一过性消化道不适、头晕、嗜睡和皮肤癌痒等。静脉给药可有血压下降（尤其是治疗前有高血压者）、头痛、头晕、皮肤潮红、多汗、心率减慢或心率加快等。
2.尼卡地平
对脑血管的扩张作用强于外周血管的作用。每次口服20mg.每日3～4次，连用1～2个月。可有胃肠道不适、皮肤潮红等不良反应。
3.氟桂利嗪
氟桂利嗪又名“西比灵”，每次5～10mg，睡前服。有嗜睡、乏力等不良反应。
4.桂利嗪
桂利嗪又名“脑益嗪”，每次口服25mg，每日3次。有嗜睡、乏力等不良反应。
（六）防治脑水肿
大面积脑梗死、出血性梗死的患者多有脑水肿，应给予降低颅压处理，如床头抬高30。角，避免有害刺激、解除疼痛、适当吸氧和恢复正常体温等基本处理；有条件行颅内压测定者，脑灌注压应保持在70mmHg以上；避免使用低渗和含糖溶液，如脑水肿明显者应快速给予降颅压处理。
1.甘露醇
甘露醇对缩小脑梗死面积与减轻病残有一定的作用。甘露醇除降低颅内压外，还可降低血液黏度、增加红细胞变形性、减少红细胞聚集、减少脑血管阻力、增加灌注压、提高灌注量、改善脑的微循环。同时，还可提高心排出量。每次125～250mL静脉滴注，6h 1次，连用7～10d。甘露醇治疗脑水肿疗效快、效果好。不良反应：降颅压有反跳现象，可能引起心力衰竭、肾功能损害、电解质紊乱等。
2.复方甘油注射液
能选择性脱出脑组织中的水分，可减轻脑水肿；在体内参加三羧酸循环代谢后转换成能量，供给脑组织，增加脑血流量，改善脑循环，因而有利于脑缺血病灶的恢复。每日500mL静脉滴注，每日2次，可连用15～30d。静脉滴注速度应控制在2mL/min，以免发生溶血反应。由于要控制静脉滴速，并不能用于急救。有大面积脑梗死的患者，有明显脑水肿甚至发生脑疝，一定要应用足量的甘露醇，或甘露醇与复方甘油同时或交替用药，这样可以维持恒定的降颅压作用和减少甘露醇的用量，从而减少甘露醇的不良反应。
3.七叶皂苷钠注射液
有抗渗出、消水肿、增加静脉张力、改善微循环和促进脑功能恢复的作用。每次25mg加入5%葡萄糖注射液或0.9%氯化钠注射液250～500mL中静脉滴注，每日1次，连用10～14d。
4.手术减压治疗
主要适用于恶性大脑中动脉（MCA）梗死和小脑梗死。
（七）提高血氧和辅助循环
高压氧是有价值的辅助疗法，在脑梗死的急性期和恢复期都有治疗作用。最近研究提示，脑广泛缺血后，纠正脑的乳酸中毒或脑代谢产物积聚，可恢复神经功能。高压氧向脑缺血区域弥散，可使这些区域的细胞在恢复正常灌注前得以生存，从而减轻缺血缺氧后引起的病理改变，保护受损的脑组织。
（八）神经细胞活化剂
据一些药物实验研究报告，这类药物有一定的营养神经细胞和促进神经细胞活化的作用，但确切的效果，尚待进一步大宗临床验证和评价。
1.胞磷胆碱
参与体内卵磷脂的合成，有改善脑细胞代谢的作用和促进意识的恢复。每次750mg加入5%葡萄糖注射液250mL中静脉滴注，每日1次，连用15～30d。
2.三磷酸胞苷二钠
主要药效成分是三磷酸胞苷，该物质不仅能直接参与磷脂与核酸的合成，而且还间接参与磷脂与核酸合成过程中的能量代谢，有神经营养、调节物质代谢和抗血管硬化的作用。每次60～120mg加入5%葡萄糖注射液250mL中静脉滴注，每日1次，可连用10～14d。
3.小牛血去蛋白提取物
小牛血去蛋白提取物又名爱维治，是一种小分子肽、核苷酸和寡糖类物质，不含蛋白质和致热原。爱维治可促进细胞对氧和葡萄糖的摄取和利用，使葡萄糖的无氧代谢转向为有氧代谢，使能量物质生成增多，延长细胞生存时间，促进组织细胞代谢、功能恢复和组织修复。每次1200～1600mg加入5%葡萄糖注射液500mL中静脉滴注，每日1次，可连用15～30d。
4.依达拉奉
依达拉奉是一种自由基清除剂，有抑制脂自由基的生成、抑制细胞膜脂质过氧化连锁反应及抑制自由基介导的蛋白质、核酸不可逆的破坏作用，是一种脑保护药物。每次30mg加入5%葡萄糖注射液250mL中静脉滴注，每日2次，连用14d。
（九）其他内科治疗
1.调节和稳定血压
急性脑梗死患者的血压检测和治疗是一个存在争议的领域。因为血压偏低会减少脑血流灌注，加重脑梗死。在急性期，患者会出现不同程度的血压升高。原因是多方面的，如脑卒中后的应激反应、膀胱充盈、疼痛及机体对脑缺氧和颅内压升高的代偿反应等，且其升高的程度与脑梗死病灶大小和部位、疾病前是否患高血压有关。脑梗死早期的高血压处理取决于血压升高的程度及患者的整体情况。美国脑卒中学会（ASA）和欧洲脑卒中促进会（EUSI）都赞同：收缩压超过220mmHg或舒张压超过120mmHg以上，则应给予谨慎缓慢降压治疗，并严密观察血压变化，防止血压降得过低。然而有一些脑血管治疗中心，主张只有在出现下列情况才考虑降压治疗，如合并夹层动脉瘤、肾衰竭、心脏衰竭及高血压脑病时。但在溶栓治疗时，需及时降压治疗，应避免收缩压＞185mmHg，以防止继发性出血。降压推荐使用微输液泵静脉注射硝普钠，可迅速、平稳地降低血压至所需水平，也可用利喜定（压宁定）、卡维地洛等。血压过低对脑梗死不利，应适当提高血压。
2.控制血糖
糖尿病是脑卒中的危险因素之一，并可加重急性脑梗死和局灶性缺血再灌注损伤。欧洲脑卒中组织（ES0）《缺血性脑卒中和短暂性脑缺血发作处理指南》［欧洲脑卒中促进会（EUSI），2008年］指出，已证实急性脑卒中后高血糖与大面积脑梗死、皮质受累及其功能转归不良有关，但积极降低血糖能否改善患者的临床转归，尚缺乏足够证据。如果过去没有糖尿病史，只是急性脑卒中后血糖应激性升高，则不必应用降糖措施，只需输液中尽量不用葡萄糖注射液液似可降低血糖水平；有糖尿病史的患者必须同时应用降糖药适当控制高血糖；血糖超过10mmol/L（180mg/dL）时需降糖处理。
3.心脏疾病的防治
对并发心脏疾病的患者要采取相应防治措施，如果要应用甘露醇脱水治疗，则必须加用呋塞米以减少心脏负荷。
4.防治感染
对有吞咽困难或意识障碍的脑梗死患者，常常容易合并肺部感染，应给予相应抗生素和止咳化痰药物，必要时行气管切开，有利吸痰。
5.保证营养和水、电解质的平衡
特别是对有吞咽困难和意识障碍的患者，应采用鼻饲，保证营养、水与电解质的补充。
6.体温管理
在实验室脑卒中模型中，发热与脑梗死体积增大和转归不良有关。体温升高可能是中枢性高热或继发感染的结果，均与临床转归不良有关。应积极迅速找出感染灶并予以适当治疗，并可使用乙酰氨基酚进行退热治疗。
（十）康复治疗
脑梗死患者只要生命体征稳定，应尽早开始康复治疗，主要目的是促进神经功能的恢复。早期进行瘫痪肢体的功能锻炼和语言训练，防止关节挛缩和足下垂，可采用针灸、按摩、理疗和被动运动等措施。