流行病学与病因病机

（一）发病情况

胸椎间盘突出症（TDH）患者80%的发病年龄在40～60岁，男女发病率为1．5∶1。胸椎间盘突出引起症状的发生率远低于颈椎间盘突出和腰椎间盘突出。文献记载胸椎间盘突出发生率为每年人口的1/100万，仅占所有椎间盘突出的0．25%～0．75%。近年来，随着对本病认识的不断深入及影像学诊断技术的不断发展，尤其是磁共振（MRI）检查应用的日益广泛，目前本病的诊断率有上升的趋势。采用CT扫描胸椎间盘突出的发生率为每年人口的1/10万，而MRI问世后，这一数字提高了14．5%，从而证实胸椎间盘突出有相当高的发病率。

胸椎间盘突出的节段分布很不均衡，下胸段胸椎间盘突出明显多于上胸段。与无症状性胸椎间盘突出相比，有症状性胸椎间盘突出发生在下胸段的比例更高。国内文献报道资料的汇总分析显示，下胸段（第10～11胸椎）占TDH的70．9%，上中胸段（第1～9胸椎）占TDH的29．1%。脊柱的生物力学作用可能是造成这种差别的原因。胸椎结构有其独特性，上10个胸椎与肋骨和胸骨一道组成笼状结构，增加了结构内胸椎的稳定性，笼状结构内的椎间活动受到限制。而笼状结构外的下胸段活动度较大，且笼状结构内的脊柱作为一个整体运动容易使位于胸腰结合部的下胸段产生应力集中，使其容易遭受轻强应力的急慢性损害。其次，不同性别TDH的节段分布特点显示，在上中胸段TDH发生率女性与男性相近，而下胸段TDH发生率男性明显大于女性。由于在工作和生活中，一般来说男性的劳动强度和脊柱的实际活动度均大于女性，因而在更容易遭受活动性损伤的下胸段，男性比女性有遭受急慢性损伤的可能性更大。上述不同性别TDH的节段分布特点似乎也提示，TDH的发生可能与椎间盘所遭受的急、慢性活动性损伤有关。

（二）发病机制与症状(https://www.daowen.com)

同颈、腰椎间盘突出一样，椎间盘退变是其主要致病的因素。损伤在胸椎间盘突出发病机制中的作用尚不确定，Arseni和Nash认为损伤在本病中起明显作用。胸椎间盘突出常出现于严重脊柱外伤后的患者，多于外伤后立即或较短时间内出现，而发展到出现明显的脊髓受压症状则需几个月或几年时间。此种情况多见于青年人。

脊柱畸形的患者易出现损伤性胸椎间盘突出，以脊柱呈锐角后凸畸形者多见。常继发于Scheuermann病、结核性脊柱畸形或其他原因出现脊柱后凸畸形的患者。

胸、腰椎退行性病变伴发Scheuermann病概率较高。Tavers和Wood研究指出青少年的胸椎间盘突出常见于伴有明显胸椎后突的Scheuermann病患者，其突出常位于胸椎后突的顶点，同时其他椎间盘退变的发生率也明显高于无Scheuermann病患者。Paajunen报道21例Scheuermann病患者，其中55%病例MRI显示其椎间盘异常，而对照组仅有10%出现异常。Scheuermann病患者的流行病学调查发现，Scheuermann病患者的胸椎椎间盘在早期即出现退行性改变，并继而出现椎体骨质增生，可能的致病原因为：①单纯由简单的压力性脊柱营养不良引起，即脊柱长期在屈曲位受静止负荷压力的作用，致使椎体终板生长停止，出现损伤；②椎间盘组织从椎体终板处疝入椎体，导致缺损区域的力学强度减少；③脊柱轴位压力导致施莫尔结节形成，椎体萎缩后椎间盘变得更干燥、易损。因此，Scheuermann病是胸椎退行性变重要的致病原因之一，青少年患者表现尤为明显。

胸椎间盘突出的表现取决于所涉及的水平。大多数病例的临床表现为胸痛。颈痛和Horner综合征见于T 4～5以上的病例。神经根和脊髓压迫分别表现为胁肋、腰带痛和脊髓病症状，如共济失调、下肢运动障碍、感觉异常、肠道和膀胱症状。按突出部位分为中央型、中央旁型、外侧型和硬膜内型，常伴有钙化和后缘骨赘形成。