一、病因
（一）分化型癌
病因尚不完全清楚，有众多因素与发病有关。
1.缺碘
地方性甲状腺肿多发地区的生育期年轻妇女发病率高，这是因为长期缺碘引起结节性甲状腺肿，发生甲状腺功能减退。年轻生育期妇女在妊娠期、哺乳期所需甲状腺素量增加，需碘量也相对增加，由于甲状腺反复增生、复原，因而易于形成结节，导致甲状腺功能减退。由于缺碘发生甲状腺功能减退，引起促甲状腺素（TSH）分泌增加，长期受TSH刺激而发生癌变。
2.放射线的致癌作用
被认为是放射线诱导细胞突变，并促进其生长，在亚致死量下，可杀灭部分细胞而减少甲状腺素（TH）分泌，反馈到脑垂体促甲状腺细胞后增加TSH分泌，促进具有潜在恶性的细胞增殖、癌变。动物实验证明，喂以甲状腺片，则可减少甲状腺肿瘤的发生。
3.遗传因素
Stoffer报道，甲状腺乳头状癌的家族中，同患甲状腺癌者占3.5%～6.2%，说明与遗传因素有关系。
4.雌激素的致癌作用
雌激素可影响甲状腺的生长，主要是通过调节脑垂体的TSH分泌，间接作用于甲状腺组织，促使脑垂体释放TSH。当血浆中雌激素水平升高时TSH水平也升高，雌激素是否直接作用于甲状腺组织，目前尚不明确。乳头状癌组织ER、PR阳性率最高，证明是雌激素依赖性肿瘤，可以认为雌激素是通过受体直接作用于甲状腺组织。测定乳头状癌组织中有高含量的雌激素受体存在，认为雌激素有可能作为致癌因素之一。(https://www.daowen.com)
5.良性肿瘤恶变
甲状腺腺瘤的恶变率为7%～18%，甲状腺腺瘤的恶变还是个有争议的问题。DeGroot认为甲状腺腺瘤开始就是良性肿瘤，大部分甲状腺癌同样也是开始就是恶性肿瘤。结节性甲状腺肿长期受高水平TSH刺激癌变率为4%～17%。部分学者认为是甲状腺癌的癌前期病变，不无道理，在临床上常见有两者并存的患者，一般危险性很小。原发性甲亢恶变率为1.8%，可能血液中存在不受甲状腺素抑制的长效促甲状腺素、促甲状腺素样物质有关。甲状旁腺瘤与甲状腺癌共存发生率为2%～11%，值得重视。乳头状癌合并鳞状上皮化生后可恶变成为甲状腺鳞状上皮癌。甲状腺癌周围存在局灶性慢性淋巴性甲状腺炎病变，可能为甲状腺癌免疫反应的结果。甲状腺癌的发生、发展是很复杂的生物过程，受不同癌基因、多种生长因子影响，这些因子对癌细胞各阶段生长、分化起调节作用，关于各类癌的特异基因正在深入研究中。
（二）甲状腺髓样癌
起源于甲状腺滤泡旁细胞、C细胞，又称滤泡旁细胞癌、C细胞癌。
主要分泌降钙素，产生淀粉样物质，也可分泌具有生物活性的物质，如前列腺素、5-羟色胺、促肾上腺皮质激素、组织胺酶等。因为C细胞主要分布在甲状腺叶的上、中部，故病变也多数发生于这些部位。单发结节多见，圆形或椭圆形，瘤体大小不一，平均3～4 cm，呈实体性，质硬，局限，边界清楚，形状不规则，伴周围实质浸润，切面灰白或淡红色，包膜不完整，可伴有出血、坏死、钙化。癌细胞排列成实体性团块，偶见滤泡细胞，不含胶样物质。癌细胞呈圆形或多边形，体积稍大，大小较一致，间变轻，胞浆有嗜酸颗粒、深染，常见双核，散在核分裂象，间质有数量不等淀粉样物质，花红、刚果红染色皆阳性，可见淀粉样物质引起异物巨细胞，间质有钙沉积似砂粒体，常侵犯包膜、脉管。
（三）未分化癌
未分化癌生长迅速早期即侵犯周围组织，肿瘤无包膜，切面呈肉色苍白、出血、坏死。梭形细胞癌由大小不等的梭形细胞组成，并有畸形多核巨细胞；小细胞型由圆形或椭圆形细胞组成，核分裂象多见，并见形似乳头状、滤泡状结构，提示分化型癌可能会转变为未分化癌。小细胞癌与恶性淋巴瘤在组织学上易发生混淆，可以通过免疫过氧化酶染色作鉴别。一般认为未分化癌多发生自良性肿瘤或低度恶性癌。在未分化癌中甲状腺球蛋白、降钙素检测多为阴性，可与髓样癌、分化型癌相鉴别。可用细胞标志物免疫组化检测对恶性黑色素瘤、淋巴瘤作鉴别。
（四）甲状腺鳞状细胞癌
甲状腺鳞状细胞癌是由鳞状上皮在不典型化生的基础上演变而成的肿瘤。甲状腺是由内胚层分泌腺发育而来的器官，正常情况下为柱状上皮，在一定条件下发生鳞状上皮化生，鳞化细胞由滤泡上皮化生而来，可以恶变。胚胎残留的鳞状上皮组织是先天错构组织，鳃裂、甲状舌管在退化过程中也可以残留下来，这些细胞团移行于腺体可以恶变。腺体也可直接角化发展成癌。癌细胞具有较强的浸润性，生长较快，倍增时间短，可以发生淋巴、血行转移。切面呈灰白、淡黄色，界限不清，均有周围组织、器官侵犯。有角化珠、大多角细胞、细胞间桥存在，有丝分裂多。角化可为单个细胞或细胞团块中的逐渐角化，也可由气管、食管的鳞状上皮细胞癌直接蔓延而来。