二、胃内消化
胃是消化道中最膨大的部分，具有暂时储存食物、分泌胃液和初步消化食物的功能。正常成人胃的容量为１～２Ｌ。胃的消化功能包括胃液的化学性消化和胃运动的机械性消化作用，二者使进入胃内的半固体食团被胃液水解和胃运动研磨，形成食糜（ｃｈｙｍｅ），此后逐次少量地通过幽门被排入十二指肠。
胃液主要来自胃黏膜中的三种外分泌腺：①贲门腺；②泌酸腺（位于胃底和胃体，主要由壁细胞、主细胞和颈黏液细胞构成）；③幽门腺。
（一）胃液及其作用
胃液是由贲门腺、泌酸腺、幽门腺和胃黏膜上皮细胞共同分泌的无色酸性液体，ｐＨ值为０．９～１．５。正常成人每日分泌量为１．５～２．５Ｌ。其主要成分为盐酸、胃蛋白酶原、黏液和内因子等。
１．盐酸胃内的盐酸又称胃酸，由泌酸腺中的壁细胞所分泌。胃液中的盐酸有两种存在形式：一种与蛋白质结合，称为结合酸；另一种处于游离状态，称为游离酸。二者之和称为胃液的总酸度。盐酸排出量主要取决于壁细胞的数目，与壁细胞的功能状态也有一定关系。临床上用中和１００ｍＬ胃液所需０．１ｍｍｏｌ／Ｌ氢氧化钠的毫升数来表示胃液的酸度，称为胃液酸度的临床单位。正常人空腹胃液的总酸度为１０～５０个临床单位，其中游离酸为０～３０个临床单位。
（１）盐酸分泌的机制：胃液中Ｈ＋的最大浓度可达１７０ｍｍｏｌ／Ｌ，比血浆中的高３００万～４００万倍。因此，壁细胞分泌Ｈ＋是逆着巨大的浓度差进行的、需要消耗能量的主动分泌过程（图６－２）。壁细胞分泌盐酸的Ｈ＋来源于物质氧化过程中产生的水，水分解成Ｈ＋和ＯＨ－，Ｈ＋借助于壁细胞内分泌小管膜上的氢泵（Ｈ＋，Ｋ＋－ＡＴＰ酶）的作用，主动地转运到小管腔内，Ｋ＋则进入细胞内。壁细胞胞浆内含有丰富的碳酸酐酶，在它的催化下，细胞代谢产生的ＣＯ２，及由血液扩散入细胞的ＣＯ２迅速与水结合成Ｈ２ＣＯ３。ＨＣＯ解离成Ｈ＋和ＨＣＯ－，其中的Ｈ＋即用来中和由于Ｈ＋２３３分泌而留在细胞内的ＯＨ－，ＨＣＯ－３则在基底侧膜上通过Ｃｌ－－ＨＣＯ－逆向转运体与Ｃｌ－３交换，被转运出细胞，并经细胞间隙进入血液，Ｃｌ－则进入细胞，再通过分泌小管的Ｃｌ－通道进入小管腔。Ｈ＋和Ｃｌ－在小管内形成ＨＣｌ。壁细胞基底侧膜上的Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰ酶将细胞内的Ｎａ＋泵出，维持细胞内的低Ｎａ＋浓度；进入细胞内的Ｋ＋可经分泌小管膜及基底侧膜上的Ｋ＋通道扩散出细胞。在消化期，由于胃酸大量分泌，同时又有大量ＨＣＯ－３进入血液，于是就形成了所谓的“餐后碱潮”。
ＣＡ：碳酸酐酶
（２）盐酸的作用：①使食物中的蛋白质变性，使之易于被消化；②激活胃蛋白酶原，使之转变为有活性的胃蛋白酶，并为胃蛋白酶提供适宜的酸性环境；③进入小肠后，促进促胰液素、缩胆囊素的释放，进而促进胰液、胆汁和小肠液的分泌；④杀死随食物进入胃内的细菌；⑤与Ｃａ２＋和Ｆｅ２＋结合，形成可溶性盐，有利于小肠对铁和钙的吸收。胃酸分泌过多，对胃和十二指肠黏膜有侵蚀作用，使之受损，可能是诱发胃和十二指肠溃疡的原因之一；若盐酸分泌过少，则可产生腹胀、腹泻等消化不良的症状。
２．胃蛋白酶原胃蛋白酶原（ｐｅｐｓｉｎｏｇｅｎ）由泌酸腺的主细胞分泌。在盐酸或已被激活了的胃蛋白酶的作用下，无活性的胃蛋白酶原转变成有活性的胃蛋白酶。它能催化蛋白质分解为、胨和少量多肽及氨基酸。其最适ｐＨ值为２．０～３．５，当ｐＨ值＞５．０时便失去活性。
３．内因子内因子（ｉｎｔｒｉｎｓｉｃｆａｃｔｏｒ）是由壁细胞分泌的一种糖蛋白，它有两个活性部位：一个部位可与进入胃内的维生素Ｂ１２结合成复合物，保护维生素Ｂ１２不被小肠内的水解酶破坏；另一个部位与远侧回肠黏膜上的受体结合，促进维生素Ｂ１２的吸收。当内因子缺乏时，进入消化道的维生素Ｂ１２会被破坏而导致吸收障碍，从而影响红细胞的生成，出现巨幼细胞贫血。故临床上胃大部分切除的患者必须由胃肠外补充维生素Ｂ１２。
４．黏液黏液（ｍｕｃｕｓ）由胃黏膜表面的上皮细胞、贲门腺、幽门腺及泌酸腺中的颈黏液细胞所分泌，其主要成分为糖蛋白。黏液具有较高的黏稠性和形成凝胶的特性，它覆盖在胃黏膜表面，形成一凝胶状的黏液层。其作用有：①润滑食物；②保护胃黏膜免受坚硬食物的机械损伤；③黏液呈中性或弱碱性，可中和胃酸，防止胃酸和胃蛋白酶对胃黏膜的侵蚀；④黏液与胃黏膜分泌的ＨＣＯ－３一起构成黏液－碳酸氢盐屏障（ｍｕｃｏｂｉｃａｒｂｏｎａｔｅｂａｒｒｉｅｒ）。黏液具有很强的黏滞性，故黏液凝胶能牢固黏着于胃黏膜上皮细胞表面，因而有机械保护作用。此外，在黏液凝胶构成的非流动液层中Ｈ＋扩散的速度要比水中慢，因此，当Ｈ＋从黏液层表面向深层缓慢地扩散时，将和从黏液下面的上皮细胞来的且逐渐向表层扩散的ＨＣＯ－３相遇。Ｈ＋和ＨＣＯ－３中和，在黏液层内便形成了ｐＨ值阶梯现象。一般靠近胃腔一侧的ｐＨ值约为２．０，而靠近胃黏膜上皮细胞侧的ｐＨ值约为７．０，呈中性或弱碱性（图６－３），从而有效地防止了胃酸和胃蛋白酶对胃
黏膜的损伤。这种由黏液和碳酸氢盐共同形成的防御屏障，称为胃黏液屏障或黏液－碳酸氢盐屏障（图６－３）。另外，胃黏膜上皮细胞的顶端膜和相邻细胞之间存在的紧密连接构成了胃黏膜屏障（ｇａｓｔｒｉｃｍｕｃｏｓａｌｂａｒｒｉｅｒ），也可防止胃腔内的Ｈ＋向黏膜内扩散。许多因素如乙醇、胆盐、阿司匹林类药物、肾上腺素及幽门螺杆菌感染等，均可破坏或削弱胃黏膜的屏障作用，严重时可造成胃黏膜损伤，引起胃炎或胃溃疡。
质子泵抑制剂的应用
由于质子泵已被证实是各种因素引起胃酸分泌的最后通路，因此选择性抑制质子泵的药物如奥美拉唑已被临床用来抑制胃酸的分泌。它通过高效、快速地抑制胃酸分泌和清除幽门螺旋杆菌而达到快速治愈溃疡的目的。
（二）胃液分泌的调节
胃液的分泌受神经和体液因素的调节，进食及胃、小肠内的理化因素可以通过神经和体液途径影响胃液的分泌。
１．影响胃酸分泌的内源性物质影响胃酸分泌的主要内源性物质为乙酰胆碱、促胃液素、组胺和生长抑素。
２．消化期胃液分泌的调节人在空腹时，胃液分泌量很少，进食将刺激胃液大量分泌。空腹时的胃液分泌称为基础胃液分泌或非消化期胃液分泌。消化期胃液分泌可按接受食物刺激部位的不同，人为地分为头期、胃期和肠期。实际在进食过程中，这三期可有部分重叠，其中头期和胃期分泌更为重要。
（１）头期胃液分泌：是指食物刺激头部感受器引起的胃液分泌。引起头期胃液分泌的机制包括条件反射和非条件反射。非条件反射是由食物对口腔、咽等处感受器的刺激，经由第Ⅴ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ对脑神经传入反射中枢而引起的。条件反射是由食物的形象、颜色、声音、气味等刺激作用于视、听、嗅觉感受器，再分别由第Ⅰ、Ⅱ、Ⅷ对脑神经传入反射中枢而引起的。传出神经是迷走神经，其末梢释放的递质是乙酰胆碱，直接或间接刺激胃腺分泌胃液。
头期胃液分泌的特点是量多（约占整个消化期分泌量的３０％）、酸度高、胃蛋白酶原含量高。(https://www.daowen.com)
（２）胃期胃液分泌：食物进入胃后，对胃产生的机械性和化学性刺激继续引起的胃液分泌，称胃期胃液分泌。食物的机械性扩张和化学性因素刺激胃底、胃体部及幽门部的感受器，可通过迷走－迷走反射，引起胃液分泌；通过壁内神经丛的局部反射，引起胃液分泌；作用于Ｇ细胞，引起促胃液素的释放，间接刺激胃液的分泌。
胃期胃液分泌量约占整个消化期分泌量的６０％，胃液的酸度高，但胃蛋白酶原的含量比头期少，故消化能力比头期弱。
（３）肠期胃液分泌：食糜进入小肠后，对十二指肠和空肠的机械性扩张和化学性刺激所引起的胃液分泌，称为肠期胃液分泌。肠期胃液分泌的机制主要是食糜作用于十二指肠黏膜的Ｇ细胞，引起促胃液素释放，从而促进胃液分泌。
肠期胃液分泌的特点是量较少，其酸度和酶含量均较低，这可能与食物使小肠内同时还产生许多对胃液分泌起抑制作用的调节因素有关。
（４）胃液分泌的抑制性调节：消化期胃液分泌不仅受到上述兴奋性因素的作用，还会受到许多抑制性因素的调节。抑制性因素在头期和胃期主要有盐酸及胃黏膜释放的前列腺素，在肠期主要有盐酸、脂肪和高张溶液。盐酸是胃腺分泌的产物，但它又可反过来抑制胃腺分泌，这是胃腺分泌的一种负反馈调节机制。进入十二指肠的脂肪和高张溶液主要刺激肠黏膜产生某些抑制性激素，进而抑制胃液的分泌。因此，正常的胃液分泌是兴奋性和抑制性因素共同作用的结果。
（三）胃的运动
胃的运动功能在于接受和储存从食管来的食团，并使食团与胃液充分混合，直至成为食糜，再以适宜的速度逐次、小量地将食糜分批排入小肠。根据胃的运动功能将胃分为头区和尾区两部分：头区包括胃底和胃体近端约１／３，尾区包括胃体远端约２／３、胃窦和胃十二指肠连接（幽门）。
１．胃运动的形式
（１）紧张性收缩：胃壁平滑肌经常处于一定的微弱而持续性的收缩状态，称为紧张性收缩（ｔｏｎｉｃｃｏｎｔｒａｃｔｉｏｎ），这是消化道平滑肌共有的运动形式。其生理意义是：①有助于保持胃的正常形态和位置；②有利于胃液渗入食糜内部而进行化学性消化；③促进胃内的食糜向十二指肠方向推送。紧张性收缩也是胃的其他运动形式有效进行的基础，如果胃的紧张性收缩过低，则易导致胃下垂或胃扩张。
胃肠减压术
胃肠减压术是胸外科常用的护理操作技术，其目的是引流胃内积液及胃肠道内积气，减轻腹胀及缝合口张力，以利于伤口的愈合。胃肠减压术是利用负压吸引原理，把胃管插入胃腔内，将胃肠道积聚的气体和液体吸出，以降低胃肠道内压力，改善胃肠壁血液循环，有利于炎症的局限，是促进伤口愈合和胃肠功能恢复的一种治疗方法。胃肠减压术适用于各型肠梗阻患者，患有胃部疾病需要排出胃内容物者，胃、食管、肠管手术后及腹腔内或腹膜手术后引起暂时性肠麻痹者。
（２）容受性舒张：进食动作（如咀嚼、吞咽）和食物对咽、食管等处感受器的刺激反射性地引起胃底和胃体平滑肌舒张，称为容受性舒张（ｒｅｃｅｐｔｉｖｅｒｅｌａｘａｔｉｏｎ）。这一运动形式使胃的容量明显增大。它可使胃腔容量由空腹时的５０ｍＬ增加到进食后的１．５～２Ｌ，而胃内压却无显著升高。其生理意义在于适应大量食物的容纳和暂时储存，从而防止食糜过早排入小肠，有利于食物在胃内充分消化。容受性舒张是胃特有的运动形式。胃的容受性舒张是通过迷走－迷走反射实现的，切断迷走神经后容受性舒张就不再出现。
（３）胃蠕动：进食约５ｍｉｎ后，胃开始出现明显的蠕动。胃的蠕动是一种起始于胃的中部向幽门方向推进的波形运动，其频率约为３次／ｍｉｎ，一个蠕动波约需１ｍｉｎ到达幽门，通常是一波未平又起一波。蠕动波开始时较弱，在向幽门推进的过程中逐渐加强加快，当接近幽门时明显增强，可将一部分食糜（１～２ｍＬ）推入十二指肠。并非每个蠕动波都能到达幽门，有些蠕动波到达胃窦部时即已消失。由于幽门的关闭和蠕动波的推进，胃窦末端部的内压升高，使胃窦内尚未变为食糜的固体食物又被挤回到胃窦近侧和胃体部，继续被混合和消化。胃蠕动的生理意义是搅拌和磨碎食物，使胃液与食物充分混合，以利于化学性消化，并推进胃内容物通过幽门向十二指肠移动。
２．胃的排空及其影响因素
（１）胃的排空：食糜由胃排入十二指肠的过程称为胃的排空（ｇａｓｔｒｉｃｅｍｐｔｙｉｎｇ）。一般在食物入胃后５ｍｉｎ左右开始排空。胃的运动加强、胃内压升高是胃排空的动力；幽门和十二指肠的收缩是胃排空的阻力。胃排空的速度主要取决于胃与十二指肠之间的压力差，也与食物的种类、理化性状有关。流体食物比固体食物排空快，碎小的颗粒食物比大块食物排空快，等张溶液比高张或低张溶液排空快。在三种营养物质中，糖类排空速度最快，蛋白质次之，脂肪最慢。普通的混合性食物需４～６ｈ完全排空。
（２）影响胃排空的因素：胃排空的动力是胃收缩运动形成的胃内压与十二指肠内压之间的压力差。因此，胃排空的速度受来自胃和十二指肠两方面的因素控制，每一方面都有神经、体液因素参与。
１）胃内因素促进排空：当大量食物进入胃后，胃受到食物的机械性刺激，可通过迷走－迷走反射及壁内神经丛反射，引起胃运动加强、胃内压升高，从而促进胃的排空。另外人的情绪也影响胃的排空，情绪兴奋时胃排空加速，忧虑、悲伤、疼痛、紧张等可使胃排空减慢。
２）十二指肠因素抑制胃排空：在十二指肠壁上存在多种感受器，食糜中的盐酸、脂肪、高渗溶液及机械性扩张都可刺激这些感受器，通过肠－胃反射和刺激小肠黏膜释放肠抑胃素，抑制胃的运动，延缓胃的排空。
３．呕吐将胃和肠内容物从口腔强力驱出体外的过程称为呕吐（ｖｏｍｉｔｉｎｇ）。机械性和化学性刺激作用于舌根、咽部、胃、大小肠、胆总管及泌尿生殖器官等处的感受器，都可以引起呕吐。视觉和内耳前庭的位置感觉发生改变时也可引起呕吐。呕吐前常出现恶心、流涎、呼吸急迫和心率加快而不规则等自主神经兴奋的症状。
呕吐是一种具有保护意义的反射活动。临床上遇有食物中毒的患者，借助呕吐可把进入胃内的有毒物质在未被吸收前排出体外。但剧烈频繁的呕吐将会影响进食和正常的消化活动，使大量消化液丢失，导致水、盐代谢紊乱和酸碱平衡失调。
催吐、洗胃与导泻
毒物进入消化道时，可通过催吐、洗胃和导泻等方法使毒物尽快排出消化道。催吐时，可用手指、压舌板等物刺激咽后壁，引起反射性呕吐，这是抢救由消化道进入的毒物引起的急性中毒的简单易行的办法，效果优于洗胃。
洗胃适用于昏迷患者或催吐失败者。通常在口服毒物后６ｈ施行。一般使用洗胃管，经口腔插入胃。成人一般插入深度为４５～５０ｃｍ。胃管入胃后应尽量先将胃内容物抽出，再行洗胃。
导泻常在催吐或彻底洗胃后施行，可由胃管注入或口服泻剂，使已进入肠腔的毒物迅速排出。常用泻剂为５０％硫酸镁或硫酸钠溶液。