脊髓对躯体运动的调节
（一）脊髓的运动神经元与运动单位
脊髓是躯体运动调节的基本反射中枢。在脊髓前角中存在大量支配骨骼肌运动的神经元，可分为α运动神经元和γ运动神经元，其末梢释放的神经递质都是乙酰胆碱。
α运动神经元胞体较大，神经纤维较粗，接受来自皮肤、肌肉和关节等外周感受器传入的信息，也接受从脑干、大脑皮质等高位中枢下传的信息，产生一定的反射传出冲动，其传出纤维支配骨骼肌的梭外肌。由一个α运动神经元及其所支配的全部肌纤维所组成的功能单位，称为运动单位（ｍｏｔｏｒｕｎｉｔ）。
γ运动神经元的胞体较α运动神经元小，其传出纤维较细，支配骨骼肌的梭内肌纤维。γ运动神经元的兴奋性高，其主要功能是调节肌梭对牵拉刺激的敏感性。
（二）脊髓对姿势的调节
人体保持直立姿势和躯体平衡是通过神经系统对姿势的调节完成的，它也是躯体运动平稳进行的必要基础。中枢神经系统可通过调节骨骼肌的紧张度或产生相应的运动，以保持或改正躯体在空间的姿势，这种反射称为姿势反射（ｐｏｓｔｕｒａｌｒｅｆｌｅｘ）。中枢神经系统内的姿势调节系统，分散于从脊髓到大脑皮质的各级水平，脊髓能完成的姿势反射有对侧伸肌反射、牵张反射等。
１．对侧伸肌反射伤害性刺激作用于皮肤感受器时，受刺激肢体出现回缩反应，即有关关节的屈肌收缩而伸肌弛缓，肢体屈曲，称为屈肌反射（ｆｌｅｘｏｒｒｅｆｌｅｘ）。该反射具有保护意义，但不属于姿势反射。若加大刺激强度，则可在同侧肢体发生屈曲的基础上出现对侧肢体伸肌收缩、屈肌弛缓，称为对侧伸肌反射（ｃｒｏｓｓｅｄｅｘｔｅｎｓｏｒｒｅｆｌｅｘ）。对侧伸肌反射是一种姿势反射，在保持躯体平衡中具有重要意义。
２．牵张反射由神经支配的骨骼肌受到外力牵拉而伸长时，引起受牵拉的同一块肌肉反射性收缩，称为牵张反射（ｓｔｒｅｔｃｈｒｅｆｌｅｘ）。
（１）牵张反射的机制：牵张反射的感受器是肌肉中的肌梭，中枢主要在脊髓内，传出和传入神经纤维都包含在支配该肌的神经中，效应器就是该肌的肌纤维（图１０－１４）。因此，牵张反射的显著特点是感受器和效应器在同一块肌肉中。(https://www.daowen.com)
肌梭是一种感受肌肉长度变化或感受牵拉刺激的感受器，属于本体感受器，它的外层为一结缔组织囊，肌梭囊内一般含有６～１２根肌纤维，称为梭内肌纤维；而囊外的肌纤维一般就称为梭外肌纤维。整个肌梭附着在骨骼两端的肌腱或梭外肌纤维上，并与其平行排列呈并联关系。梭内肌纤维的收缩成分位于纤维的两端，而感受装置位于其中间部，两者呈串联关系。肌梭的传入神经支配有两类：Ⅰ类传入神经纤维较粗，Ⅱ类传入神经纤维较细，两类传入神经纤维与脊髓前角的α运动神经元形成突触联系。
当肌肉受外力被拉长时，肌梭也被拉长，肌梭的感受器因受到刺激而兴奋，产生传入冲动进入脊髓，引起支配受牵拉肌肉的α运动神经元兴奋，经传出神经纤维引起梭外肌收缩，从而形成一次牵张反射。γ运动神经元支配梭内肌，当它兴奋时，梭内肌从两端收缩，中间的感受装置因受牵拉而提高了肌梭的敏感性，使其传入冲动增多，引起α运动神经元兴奋，这一反射途经称为γ－环路。γ运动神经元还接受脑高位中枢的下行传导通路的调节。因此，γ运动神经元对牵张反射的调节具有重要意义。
（２）牵张反射的类型：牵张反射有两种类型，一种为腱反射，另一种为肌紧张。
腱反射（ｔｅｎｄｏｎｒｅｆｌｅｘ）是指快速牵拉肌腱时发生的牵张反射，如叩击髌韧带时，引起股四头肌快速收缩的膝跳反射（图１０－１５）。腱反射为单突触反射，传入神经纤维经脊神经后根进入脊髓灰质后，直达前角与运动神经元发生突触联系。它的中枢只涉及１～２个脊髓节段，所以反射的范围仅限于受牵拉的肌肉。正常情况下腱反射受高位中枢的控制。临床上常用检查腱反射的方法来了解神经系统的某些功能状态。若腱反射减弱或消失，提示该反射弧的传入、传出通路或脊髓反射中枢损害或中断；若腱反射亢进，提示高位中枢有病变。
肌紧张（ｍｕｓｃｌｅｔｏｎｕｓ）是指缓慢持续牵拉肌腱时发生的牵张反射。它表现为受牵拉的肌纤维轻度而持续地收缩，产生一定的张力，阻止肌肉被拉长。肌紧张是多突触反射，能对抗重力牵引。肌紧张是由肌肉中的肌纤维交替收缩产生的，所以不易发生疲劳。肌紧张是维持躯体姿势最基本的反射，是姿势反射的基础。
（三）脊休克
当脊髓与高位中枢突然离断后，断面以下的脊髓暂时丧失反射活动的能力，进入无反应状态，称为脊休克（ｓｐｉｎａｌｓｈｏｃｋ）。脊休克的主要表现为：在横断面以下的脊髓所支配的骨骼肌紧张性降低甚至消失，血压下降，外周血管扩张，发汗反射不出现，直肠和膀胱中粪尿潴留，动物躯体与内脏反射活动均减退以至消失。脊休克是暂时现象，持续一段时间后，以脊髓为中枢的反射活动可以逐渐恢复，恢复的时间与动物的进化程度有关，低等动物如蛙的脊休克只要数分钟即可恢复，犬需要数日，人类恢复最慢，需数周至数月。在恢复过程中，比较原始的、简单的反射恢复快，比较复杂的反射恢复慢。
脊休克产生的原因是由于离断的脊髓突然失去了高位中枢的调节，断面以下的脊髓兴奋性极度低下所致。