基底核对躯体运动的调节

基底核（ｂａｓａｌｎｕｃｌｅｉ）是指大脑基底部及与之相邻的一些核团，包括尾状核、壳核、苍白球、丘脑底核、黑质和红核。尾状核、壳核和苍白球统称纹状体，其中苍白球是较古老的部分，称为旧纹状体；而尾状核和壳核则进化较新，称为新纹状体。这些核团在功能上有密切联系，其中苍白球是纤维联系的中心。

（一）基底核的功能

基底核是调节运动的重要中枢，它与稳定随意运动、控制肌紧张、接受并处理本体感受传入信息等都有关系。其作用机制十分复杂，迄今不完全清楚。临床上基底核损害的主要表现可分为两大类：一类是表现为运动过少而肌紧张增强，如帕金森病（Ｐａｒｋｉｎｓｏｎｄｉｓｅａｓｅ）；另一类表现为运动过多而肌紧张降低，如亨廷顿病（Ｈｕｎｔｉｎｇｔｏｎｄｉｓｅａｓｅ）。

（二）与基底核有关的疾病(https://www.daowen.com)

１．帕金森病又称震颤麻痹，患者的主要症状是：全身肌紧张增高，肌肉强直，随意运动减少，动作缓慢，面部表情呆板。常伴有静止性震颤，此种震颤多见于上肢（尤其是手部），其次是下肢及头部，静止时出现，情绪激动时增强，自主运动时减少，入睡后停止。目前认为帕金森病产生的机制是：正常中脑黑质的多巴胺神经纤维上行抵达纹状体，抑制胆碱能神经元活动，所以当患者中脑黑质发生病变时脑内多巴胺递质明显减少，不能抑制纹状体内的胆碱能神经元的活动，导致纹状体内胆碱能系统的

功能亢进，因而出现一系列肌紧张增强的症状（图１０－１９）。在临床实践中使用左旋多巴或Ｍ受体阻断剂阿托品等阻断胆碱能神经元的作用，对帕金森病有治疗作用。

２．亨廷顿病又称舞蹈病，患者的主要临床表现为头部和上肢不自主的舞蹈动作，伴有肌张力降低等。其发病机制是由于纹状体中胆碱能神经元和γ－氨基丁酸能神经元功能减退，减少了对黑质多巴胺能神经元的抑制作用，使黑质多巴胺能神经元活动相对亢进，间接增强了基底神经节与大脑皮质之间回路的作用，引起运动皮质的过度兴奋，出现运动过多的症状（图１０－１９）。因此，临床上用利血平耗竭多巴胺类递质，可以缓解舞蹈病患者的症状。