甲状腺激素分泌的调节
甲状腺激素分泌活动主要受下丘脑－腺垂体－甲状腺轴的调节。此外，甲状腺还有一定程度的自身调节。
（一）下丘脑－腺垂体－甲状腺轴
下丘脑分泌的促甲状腺激素释放激素（ＴＲＨ）经垂体门脉系统运至腺垂体，促进腺垂体合成和释放促甲状腺激素（ＴＳＨ）。促甲状腺激素经血液循环到达甲状腺，其作用包括两个方面：一方面是促进甲状腺细胞增生、腺体增大；另一方面是促进甲状腺激素的合成与释放，包括增强甲状腺腺泡上皮细胞的聚碘、碘的活化、耦联和释放过程，使血中Ｔ３、Ｔ４增多（图１１－５）。
在整体情况下，下丘脑神经内分泌细胞可受内外环境因素的影响而改变促甲状腺激素释放激素的分泌量，从而影响甲状腺的分泌活动。例如，寒冷刺激的信息到达中枢后，通过一定的神经联系使促甲状腺激素释放激素分泌增多，继而通过促甲状腺激素的作用促进甲状腺激素的分泌，结果使机体产热量增加，有利于御寒。
血液中游离的Ｔ３、Ｔ４浓度的升降对腺垂体促甲状腺激素的合成和分泌起着经常性的反馈调节作用。当Ｔ３、Ｔ４增高时，抑制促甲状腺激素的分泌；当Ｔ３、Ｔ４降低时，促甲状腺激素的分泌增加，从而使血液中Ｔ３、Ｔ４和ＴＳＨ的浓度维持正常生理水平。如果饮食中经常缺碘造成Ｔ３和Ｔ４合成减少，则Ｔ３和Ｔ４对腺垂体的负反馈作用减弱，使促甲状腺激素分泌增多，促甲状腺激素刺激甲状腺细胞增生，导致甲状腺肿大，临床上称为地方性甲状腺肿或单纯性甲状腺肿。Ｔ３和Ｔ４对下丘脑促甲状腺激素释放激素的分泌是否有反馈作用，尚有争论。
（二）甲状腺的自身调节
甲状腺自身调节是甲状腺本身对碘供应变化的一种适应能力。当饮食中碘含量不足时，甲状腺对碘的摄取、利用能力增强，对促甲状腺激素的敏感性提高，使Ｔ３、Ｔ４的合成与释放不致因碘缺乏而减少。当碘供应过多时，甲状腺对碘的摄取减少，对促甲状腺激素的敏感性也降低，甲状腺激素合成亦不致过多。这种调节是在没有神经和体液因素影响的情况下进行的，故称为自身调节。
（三）自主神经的影响
甲状腺受交感神经和副交感神经的双重支配。交感神经的功能是促进甲状腺激素的合成与释放，其主要意义是在应急反应时，使甲状腺激素的分泌与机体状态相适应。副交感神经的作用目前尚不十分清楚。