二、病理生理
由于风湿性炎症使二尖瓣瓣膜纤维化、增厚、萎缩、僵硬、畸形，甚至累及腱索和乳头肌使之变粗、粘连、融合缩短，致使瓣膜在心室收缩期不能正常关闭，血液由左心室向左心房反流，病程长者尚可见钙质沉着。
（一）慢性病变
慢性二尖瓣关闭不全者，依病程进展可分为左心室代偿期、左心室失代偿期和右心力衰竭期3个阶段（图9-1）。
图9-1 慢性二尖瓣关闭不全血流动力学图解
二尖瓣关闭不全时，在心室收缩期左心室内的血流存在两条去路，即通过主动脉瓣流向主动脉和通过关闭不全的二尖瓣流向左心房。这样，在左心房舒张期，左心房血液来源除通过四条肺静脉回流外，还包括左心室反流的血液而使其容量和压力负荷增加。由于左心房顺应性好，在反流血液的冲击下，左心房肥大，缓解了左心房压力的增加，且在心室舒张期，左心房血液迅速注入左心室而使容量负荷迅速下降，延缓了左心房压力的上升，这实际上是左心房的一种代偿机制，体积增大而压力正常（见图9-2），可使肺静脉与肺毛细血管压长期维持正常。与急性二尖瓣关闭不全相比，肺瘀血发生晚、较轻，患者主述乏力而呼吸困难。
图9-2 慢性二尖瓣关闭不全(https://www.daowen.com)
对于左心室，在心室收缩期由于反流，使得在舒张期时由左心房流入左心室的血液除了正常肺循环回流外还包括反流的部分，从而增加了左心室的容量负荷。早期左心室顺应性好，代偿性扩大而使左心室舒张末期压力上升不明显，且收缩时左心室压力迅速下降，减轻了室壁紧张度和能耗而有利于代偿。左心室这种完善的代偿机制，可在相当长时间（大于20年）无明显左心房肥大和肺瘀血，左心输出量维持正常而无临床症状。但一旦出现临床症状说明病程已到一定阶段，心输出量迅速下降而致头昏、困倦、乏力，迅速出现左心力衰竭、肺水肿、肺动脉高压和右心力衰竭，心功能达Ⅳ级，成为难治性心力衰竭，病死率高，患者出现呼吸困难、体循环瘀血症状。
（二）急性病变
急性二尖瓣关闭不全早期反流量大，进展迅速，左心房、左心室容量和压力负荷迅速增加，没有经过充分的代偿即出现急性左心力衰竭，使得心输出量迅速下降，心室压力上升，左心房及肺静脉压迅速上升，导致肺瘀血和肺间质水肿。患者早期即出现呼吸困难、咯血等左心力衰竭和肺瘀血症状，病程进展迅速，多较快死于急性左心力衰竭。由于来不及代偿，左心房、左心室肥大不明显（见图9-3、图9-4），X线检查示左心房、左心室大小正常，反流严重者可见肺瘀血和肺间质水肿征象。
图9-3 急性二尖瓣关闭不全血流动力学图解
图9-4 急性二尖瓣关闭不全