三、临床表现
（一）症状
1．慢性病变
患者由于左心良好的代偿功能而使病情有无症状期长，有症状期短的特点。
（1）代偿期：左心代偿功能良好，心输出量维持正常，左心房压力及肺静脉压也无明显上升，患者可多年没有明显症状，偶有因左心室舒张末期容量增加而引起的心悸。
（2）失代偿期：患者无症状期长，通常情况下，从初次感染风湿热到出现明显二尖瓣关闭不全的症状，时间可长达20年之久。但一旦出现临床症状即说明已进入失代偿期。随着左心功能的失代偿，心输出量迅速下降，患者出现疲劳、头昏、乏力等症状。左心室舒张末期压力迅速上升，左心房、肺静脉及肺毛细血管压上升，引起肺瘀血及间质水肿，出现劳力性呼吸困难，开始为重体力劳动或剧烈运动时出现，随着左心力衰竭的加重，出现夜间阵发性呼吸困难及端坐呼吸等。
（3）右心力衰竭期：肺瘀血及肺水肿使肺小动脉痉挛硬化而出现肺动脉高压，继而引起右心力衰竭，患者出现体循环瘀血症状，如肝大、上腹胀痛、下肢浮肿等。
2．急性病变
轻度二尖瓣反流仅有轻度劳力性呼吸困难。严重反流，病情常短期内迅速加重，患者出现呼吸困难，不能平卧，咯粉红色泡沫痰等急性肺水肿症状，随后可出现肺动脉高压及右心力衰竭征象。处理不及时，则心输出量迅速下降出现休克，患者常迅速死亡。
（二）体征
1．慢性病变(https://www.daowen.com)
（1）代偿期，心尖冲动：呈高动力型，左心室肥大时向左下移位。
心音：①瓣叶缩短所致的重度关闭不全（如风湿性心脏病），S1常减弱。②S2分裂，代偿期无肺动脉高压时，由于左心室射血时间缩短，主动脉提前关闭，产生S2分裂，吸气时明显；失代偿产生肺动脉高压后，肺动脉瓣延迟关闭可加重S2分裂。③心尖区可闻及S3，大约出现在第二心音后0.10～0.18 s，是中重度二尖瓣关闭不全的特征性体征，卧位时明显，其产生是由于血液大量快速流入左心室使之充盈过度，引起肥大的左心室壁振动所致。
心脏杂音：心尖区全收缩期吹风样杂音，是二尖瓣关闭不全的典型体征。其强度取决于瓣膜损害程度、反流量及左心房、室压差，可以是整个收缩期强度均等，也可以是收缩中期最强，然后减弱。杂音在左心力衰竭致反流量小时可减弱，在吸气时由于膈下降，心脏顺时针转位，回左心血流量减少，杂音相应减弱，呼气时相反。
杂音一般音调高、粗糙、呈吹风样、时限长，累及腱索或乳头肌时呈乐音样。其传导与前后瓣的解剖位置结构和血液反流方向有关，在前交界和前瓣损害时，血液反流至左心房的左后方，杂音可向左腋下和左肩胛间区传导；后交界区和后瓣损害时，血液冲击左心房的右前方，杂音可传导至肺动脉瓣区和主动脉瓣区；前后瓣均损害时，血液反流至左心房前方和左右侧，杂音向整个心前区和左肩胛间部传导。
心尖区舒张中期杂音，系由于发生相对性二尖瓣狭窄所致。通过变形的二尖瓣口血液的速度和流量增加，产生一短促、低调的舒张中期杂音，多在S3之后，无舒张晚期增强，S3和它的出现提示二尖瓣关闭不全为中至重度。
（2）失代偿期（左心力衰竭期）：心前区可触及弥散性搏动，心尖区可闻及舒张期奔马律，全收缩期杂音减弱。
（3）右心力衰竭期：三尖瓣区可闻及收缩期吹风样杂音。由于右心力衰竭，体静脉血回流障碍产生体循环瘀血，患者可有颈静脉怒张、搏动，肝大，肝颈静脉回流征阳性，腹水及下垂性水肿等。
2．急性病变
患者迅速出现左心力衰竭，甚至出现肺水肿或心源性休克，常迅速死亡。