鼻腔和鼻窦生理学
一、鼻的生理
(一)外鼻的生理
外鼻位于颜面的中央，其形状随着人种或种族的不同而有一定差异。外鼻的外形和轮廓高低的均衡及其与面部各结构或器官(如前额、眼、口、唇、颊等)之间的匀称关系，对人的容貌有着十分重要的影响。外鼻轮廓失衡或畸形，不但影响面容，而且尚可不同程度地影响人的情绪和性格。因此，外鼻整形是美容术的重点，一直为人们所关注和重视。此外，鼻翼的活动有助于面部表情和鼻阻力的调控。
(二)鼻腔的生理
鼻腔的主要功能为呼吸、嗅觉与共鸣，另有反射、腺体分泌、免疫、吸收和排泄泪液等功能。
1.呼吸功能
鼻腔的呼吸功能主要包括以下5个方面。
(1)呼吸道的门户和通道：鼻腔为呼吸道的首要门户，在机体与外界环境的接触中起着重要作用。出生时新生儿一般在3周之内只会用鼻呼吸，然后逐渐学会用口呼吸。因此初生儿的吮乳功能和呼吸功能的维持必须依靠正常的鼻呼吸。若出生时伴有先天性鼻咽畸形、后鼻孔闭锁、两侧前鼻孔狭窄或闭锁等病变，不仅会出现吮乳和呼吸困难，严重时甚至有引起窒息和死亡的危险。
鼻腔的呼吸气流：鼻前庭的皮肤与鼻腔黏膜交界处的外侧部分之弧形隆起(即下侧鼻软骨外侧脚的上缘处)为鼻阈，与鼻阈相对应的内侧之鼻中隔和外下方的鼻腔底部也呈皱襞样隆起，共同围成鼻内孔；此处或称鼻瓣区，为鼻部气道中最狭窄处，也称限流节段。据Mesing(1967)测量，内孔面积为64mm2，约为前鼻孔面积的1/2；Ferris(1964)及Bridger(1970)测量的结果(内孔平均面积)为55mm2。吸入的空气在此处受到阻力后便分为两股气流，即层流和紊流。层流系指气体分子平行于管腔壁的流动；各层流之间不相混杂，气柱流动的截面积呈抛物线状，轴心部位流速最快，离轴心部位愈远则愈慢，管腔壁处几乎为零。紊流是指气体速度超过一定临界值时，气流将不再保持分层流动，气流各层互相混杂，气流失去原有抛物线形状，变得极不规则。层流从鼻内孔朝后上方向弧形(抛物线形)流向后鼻孔再散开，为鼻腔气流的大部分，与通气量关系甚大，也是肺部进行气体交换的主要部分。层流与鼻腔黏膜接触面积最广，可以充分发挥鼻腔调节温度和湿度的作用。平静吸气时，气流进入较为缓慢，空气大部从鼻腔下部通过；用力吸气时，气流呈弧线形向上到达鼻腔顶部，以利尽量与嗅区黏膜接触，使空气中所含的气味分子得以刺激嗅细胞产生嗅觉。紊流形成于鼻内孔的后方，系呈漩涡状而又不规则的气流，为吸入空气的小部分，有利于气体充分混合，增加气体与鼻腔黏膜之间的相互接触，既便于尘埃等颗粒物质沉降于黏膜表面，又可使鼻腔更有效地发挥对气流的调节作用。层流和紊流通常同时存在，但在缓慢呼吸时则只有层流。
当体力劳动、运动或鼻腔部分阻塞所致的鼻腔气流速度增快，鼻中隔偏曲等引起的鼻黏膜形状改变以及萎缩性鼻炎等导致的鼻腔增宽时，气流的紊流成分相应增多，从而影响鼻腔对吸入空气的调温、调湿作用。此时，未经调控的空气可直接经鼻腔后部而入咽、喉，对下呼吸道产生不良影响。呼气时，因后鼻孔大于鼻内孔，呼出的气流在鼻腔内形成漩涡，然后经前鼻孔呼出。据Guillerm(1967)研究，左右两侧鼻腔的气流是平行向后移动的，到达鼻咽腔时两侧气流会合在一起进入咽喉及下呼吸道。
鼻阻力的产生和作用及其影响因素：鼻内孔或鼻瓣区产生的鼻阻力，约为全部呼吸道阻力的40%～50%(口腔产生的阻力约为20%)，它有助于吸气时形成胸腔负压，使肺泡扩张以增加气体交换面积；同时也使呼气时气体在肺泡内停留的时间延长，以留有足够的气体交换时间。因此，正常鼻阻力的存在对充分保证肺泡气体交换过程的完成是重要的。呼气时气流在鼻内孔受阻，形成漩涡，流速减慢，也有利于鼻腔对水分和热量的回收。这充分说明，鼻式呼吸是维持正常呼吸生理功能的最好方式。
鼻阻力有一定的自然波动范围，但不应超过原值的50%(Hasegawa，1979)。正常人两侧鼻腔的阻力虽因鼻甲周期的关系而有定期的交替性改变，但不影响鼻腔总阻力的数值，即不超过鼻总阻力的自然波动范围。王德云等(1995)观察同一侧鼻腔阻力变化时发现，大约90%正常人群在一天中鼻腔阻力的变化，最大值与最小值的比不超过100%，即小于2倍。
鼻翼及鼻翼肌可调控鼻内孔的宽度，在深呼吸时可避免鼻瓣塌陷。Van Dishoeck(1937)在1例单侧面瘫患者发现，平静呼吸时两侧鼻内阻力相等，但在深呼吸时，患侧鼻内阻力即增加4倍，此乃因患侧已无鼻翼肌支持，其临界腔内压负值减少之故。在这种特殊情况下，即可见到鼻翼肌对鼻阻力及致鼻瓣陷入的临界腔内压所产生的影响。但在一般情况下，鼻翼肌与鼻腔呼吸功能及鼻阻力的影响并不十分明显。
鼻腔阻力大小与性别和身高无关。鼻阻力过小或过大均可产生不良影响。如萎缩性鼻炎或下鼻甲切除过多时鼻腔宽大，鼻阻力降低，肺呼吸功能也因之而降低，故患者仍然感觉呼吸不畅。经口呼吸时因气道阻力减少，可致肺泡膨胀不全，婴幼儿则有发生肺不张之虞。又如双侧鼻息肉、重度肥厚性鼻炎等导致长期鼻阻力过大时，可引起PaO2下降，PaCO2升高，即有引发肺心病之可能。
鼻阻力除有自然波动外，也受许多因素的影响。其中，低氧和高碳酸血症是为重要因素，两者之间有直接的伴随关系，并减少鼻阻力；这是通过鼻黏膜的血管床变化而引起鼻阻力改变的，从而使鼻腔能为肺功能的调节保持最为适宜的阻力。运动可降低鼻阻力，这在正常人或哮喘、变应性鼻炎、血管运动性鼻炎等患者反应均甚敏感；但运动终止15～60分钟之后，鼻阻力即恢复到运动前的水平。运动之所以降低鼻阻力，或许与促进交感神经冲动，使肾上腺素分泌增加有关；另外，也可能由于运动时体位的变化能改变颈静脉窦的压力，因而反射性地导致交感神经兴奋之故。吸烟和饮酒均可增加鼻阻力。在阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的患者，甚至偶然的饮酒，也有可能增加其病情的严重性。化学性气体如氨的刺激，可增加鼻阻力。非化学性刺激也可引起同样的效果，如在身体的一侧不对称的加压，则加压侧的鼻阻力增加。Haight等(1986)认为：此时导致鼻充血的机制是通过刺激上、下肢带(pectoral、pelvis、girdle，即支持两上肢和两下肢的环状骨结构)和胸廓的压力感受器引起的，并非躺卧或鼻腔毛细血管床增加静脉压的作用。这种现象一般可从躺卧而起立时进行实验，靠床躺侧的鼻腔是充血的。这种身体取侧卧姿势时，朝下侧的鼻腔发生鼻塞的现象，Maran等(1990)也认为是由于皮肤压力的改变，反射性地引起鼻腔阻力变化所致；因为腋窝和胸侧壁皮肤的敏感性较高；并与受压范围、时间长短和压力大小有关。
内分泌系统对鼻黏膜和鼻阻力有明显影响。妊娠可致鼻黏膜明显充血，增加鼻腔黏液的黏滞度，这些变化似与血液中雌激素含量有关；妊娠终止后，上述变化即很快消退。甲状腺功能亢进可引起鼻黏膜慢性充血，增加鼻腔黏液的黏滞度，因而引起鼻塞，增加鼻阻力。甲状腺功能减退也可影响鼻阻力，患者鼻黏膜苍白、湿润，增加了鼻腔感染的可能性。鼻腔及鼻咽等局部病变如血管运动性鼻炎、变应性鼻炎、鼻中隔偏曲、腺样体肥大等增加鼻阻力以及鼻部减充血剂的应用减少鼻阻力等现象，是众所周知的。另外，空气污染、温度、湿度、环境噪声、光线强度以及一些精神因素都对鼻阻力和对鼻腔气流的感觉起着重要影响作用。如惊恐可使鼻阻力降低，悲伤哭泣则使其升高。
鼻周期：或称生理性鼻甲周期，系指正常人两侧下鼻甲黏膜内的容量血管呈交替性收缩与扩张，表现为两侧鼻甲大小和鼻腔阻力呈相应的交替性改变。此种改变1～7小时轮换1次，两侧鼻腔总阻力维持不变，对鼻呼吸无明显影响，故正常人常不自觉其鼻塞。
Hasegawa等(1977)观测，有80%的人存在着鼻周期，虽然有的可持续达6小时，但一般为1～4小时轮换1次；在鼻周期中，两侧鼻腔阻力和空气流量的差异，约为20%。我国正常成人也有80%存在鼻周期，时间为0.8～7.2小时，平均为3.2小时。鼻周期存在的原因不明，或系人体两侧下丘脑的交感神经中枢交替性兴奋和抑制之故。颈交感神经切除或上呼吸道气流中断的患者如喉切除者鼻周期即消失，施行喉或呼吸道重建后，又可获得鼻周期的正常节律。由于鼻周期的作用，一侧鼻腔病变引起持续性阻塞时，患者会主诉双侧间歇性鼻阻塞症状，并且卧位时此种症状加重；因此鼻病患者大多于夜间睡眠时鼻阻塞程度更加明显。有些研究也发现，鼻周期变化的频度可受体位姿势(如站立、坐位和侧卧等)的影响，站立时影响最小，卧位时最为明显，因而，有些人常感夜晚卧床时鼻塞。
鼻周期的生理作用尚不十分清楚。一般认为它可促使人们在睡眠时翻身，以免长期处于某一体位睡眠，影响局部循环等生理功能；也有利于呼吸道首当其冲的鼻黏膜长期与外界空气的接触中，获得适当的休息与恢复时机。也有人认为鼻周期的功能就像鼻孔处的变阻器，有利于更好地控制进入鼻咽的气流量(Williams HL，1972)。鼻中隔的完整存在是鼻周期发挥作用的基础。
(2)温度调节作用：当外界空气吸入鼻腔后即被调节到近似正常体温，以保护下呼吸道不受损害。通常情况下鼻黏膜温度保持在33～35℃。温度的调节作用多赖于鼻腔广大而迂曲的黏膜面和丰富的血液供应而维持。主要是动静脉吻合处的大量动脉血流和下鼻甲黏膜固有层内的丰富的海绵状血窦；后者可随外界气温的变化而迅速扩张或收缩，从而改变鼻腔的容积，使气流加速或缓慢通过鼻腔，以利于调节吸入空气的温度。
鼻腔温度的调节作用，与吸入气流的温度、数量、速度、相对湿度和鼻腔分泌物的性质(浆液性、黏液性、脓性等)有关。当冷空气进入鼻腔，引起刺激，即可通过三叉神经反射使鼻黏膜发生动脉性充血，这既可使鼻腔空间变小，鼻阻力增加，限制吸入空气的流量，又可提高血运速度，增加供热量。当外界气温在-8～+40℃时，正常的鼻黏膜可将吸入空气的温度调节到32～34℃。当气温低至-20℃时，鼻腔后段温度才降到31℃；气温高达50℃时，则升至37℃。气温为20℃时，鼻腔需供热293J(70cal)，方能将24小时内吸入的空气保持温暖。另据微型热电偶检测，吸入的空气温度为23℃，经过鼻腔到达声门下区时，气温可上升至32℃；但经口呼吸时声门下区的气温仅为30℃。吸入的空气为-4℃时，经过10次鼻呼吸后，声门下区的气温可达31℃。
总之，外界环境气温虽可冷热变化不定，有时相差甚多，但经过正常鼻腔的加温作用后，到达鼻腔后段和喉入口时已达31℃左右，相差一般不大于1℃。在室温条件下，口腔对吸入的空气也可起到加温与湿润作用，但随着张口程度的加大而减弱(Ingelstedt，1956)；因此张口呼吸是无益的，对下呼吸道具有潜在的危害性，不如经鼻呼吸有利。
(3)湿度调节作用：呼吸道须对吸入的空气给予大量的水分以增加其湿度，方能便于肺泡的气体交换和维持呼吸道黏膜的正常纤毛运动。呼吸道给予吸入空气的水分中，鼻腔大约供应其中的一半。空气经过鼻腔的过程中，由于温度上升，其体积因之膨大，因而吸收水分量也相应增加。
鼻黏膜中含有大量的腺体。通过鼻腔呼吸性上皮下黏液腺及浆液腺的分泌，黏膜上皮内杯状细胞的分泌，嗅膜下嗅腺的分泌，以及从毛细血管渗出的液体，在24小时的正常呼吸期间，鼻黏膜分泌约1000mL液体，其中大部分(约700mL)用以提高吸入空气的湿度，少部分向后流入咽部。经鼻泪管进入鼻腔的泪液，也有助于加湿作用。据测量，当吸入鼻腔的空气相对湿度为40%时，经鼻腔吸至咽部的湿度已提高到75%，到达声门下区时其湿度已升达98%，这极其有利于呼吸道的纤毛运动。
鼻腔对温度和湿度的调节作用，以空气吸入时为主。而当由呼吸道呼出的温暖、湿润的空气经过鼻腔尤其是鼻腔前部时，因鼻黏膜温度相对偏低，故使空气冷却，湿气凝集，鼻黏膜因之转暖。这种热湿回收作用，也为鼻黏膜的功能之一，有利于减轻鼻腔功能的负荷。据Mygind等(1990)报告，鼻腔前部回收水分的功能，每日可为人体节约100mL的水。
据测量，每一次呼吸时鼻窦中空气的交换量只有1/1000，因而鼻窦对吸入空气的加温、加湿作用是微不足道的。
(4)过滤及清洁作用：鼻前庭的鼻毛由四周伸向前鼻孔中央，对空气中较粗大的粉尘颗粒及细菌有阻挡和过滤作用。较小的尘埃颗粒吸入鼻腔后可随气流的紊流部分沉降，或随着层流散落在面积较广泛的鼻黏膜表面的黏液毯中；其中部分水溶性颗粒可被溶解，不能溶解的尘埃颗粒和细菌等则随纤毛运动到达后鼻孔，进入咽腔，被吐出或咽下。一般情况下，尘埃等颗粒物质的直径大于10μm者，如多数花粉颗粒等，大多经过过滤得以清除；直径小于2μm者，如真菌孢子等，则可通过鼻腔进入下呼吸道。有些颗粒物质，如变应原等，经过腺样体或其他淋巴组织时，可因接触该淋巴组织而激发免疫系统的功能。另外，约有99%的水溶性气体可被鼻黏膜保留(Andersen，1974)；因而空气中存在的具有强烈刺激性的不洁气体，如二氧化硫、甲醛和(高温或从飞机发出的)臭氧等都不易进入下呼吸道。
喷嚏反射也可清除侵入鼻腔的粉尘和微小异物。另外，当鼻腔受到粉尘或有害气体的刺激较重时，鼻黏膜充血肿胀，鼻腔缩小，因而阻碍有害物质继续进入鼻腔。鼻腔的清洁作用主要由鼻黏膜表面的黏液纤毛系统来完成。此外，鼻分泌物中所含的溶菌酶、干扰素、SIgA等也有助于清洁作用。
(5)鼻黏膜纤毛系统的作用：人类鼻腔、鼻窦黏膜大部分为假复层柱状纤毛上皮，每个柱状上皮细胞有250～300根纤毛，大部分纤毛长度约为5～6μm，平均直径0.3μm。在纤毛的表面覆盖着一层黏液，其主要成分为无机盐、黏多糖、黏蛋白、溶菌酶、IgA和95%的水。黏液是由杯状细胞和其他分泌细胞分泌的，有保护纤毛和有助于纤毛运动的作用。每个柱状上皮细胞除纤毛外，尚有300～400根微绒毛，它可增大上表细胞的表面积，既有利于水分和物质的交换，又有助于保留水分，维持纤毛运动。
鼻腔黏膜表面的黏液毯，厚7～8μm，在正常人的pH值约为7或微偏酸性。黏液毯可分为两层，上层为黏稠的黏液，即凝胶层，来自黏液腺，下层为溶胶层，系较稀薄的浆液；纤毛在溶胶层内可自由摆动，而不进入凝胶层。鼻黏膜纤毛摆动可分两个时相，即一个快速有力的、挥向后鼻孔方向的“效验相”，此时纤毛强直向上，纤毛顶端接触“凝胶层”，产生推力；另一个为缓慢恢复到原位的“恢复相”，此时纤毛弯曲。
鼻腔内纤毛运动的方向是从前向后直达后鼻孔、鼻窦内纤毛运动的方向是从窦腔的周壁朝向自然开口。在上颌窦内，纤毛运动的方向是从窦底和周壁集中式地朝向自然窦口。在上颌窦内壁施行开窗手术之后，即使其引流口较自然窦口大得多，窦内纤毛运动的方向仍然朝向自然开口。在额窦纤毛运动的方向是从内侧壁朝向上壁和外侧壁，再经额窦的底壁到达窦口，但在额鼻管的内侧，纤毛运动的方向又向上，并可直达额窦内壁。额窦内所形成的这种环行运动，导致只有一部分的分泌液引流到鼻腔；如果分泌物较黏稠，即易引起窦内液体潴留。
正常人鼻黏膜纤毛摆动频率为每分钟700～1200次，也有谓为12～15Hz(摆动次数/s)者；纤毛传输速率为每分钟7～11mm，通过有纤毛的鼻黏膜区约需10分钟。鼻腔前部纤毛较少，纤毛传送的速度较慢，鼻腔后部纤毛密度较高，传送的速度也加快(Geurkink，1991)。
影响纤毛运动的因素很多，如①干燥：轻度干燥时纤毛运动即可停止，过于干燥达数分钟之久时，即可破坏纤毛。②温度：纤毛运动的最适温度为28～33℃，温度下降可减少纤毛运动的频数；降至7～10℃时，纤毛运动暂时停止；升至43～45℃时纤毛凝固，可导致纤毛运动永久性停止。③渗透压：最适渗透压为0.7%～0.9%氯化钠液；在高渗盐水中纤毛运动即可停止，在4.5%～5.0%盐水中纤毛运动完全停止，但若回复到生理盐水中，纤毛运动又可恢复。在低渗盐水(0.2%～0.3%氯化钠液)中，纤毛运动停止，并可造成永久性损害。④pH值变化：鼻腔黏膜的pH值是不稳定的，通常为5.5～7.0，略偏酸性，不利于细菌生长。黏液酸度愈高，其变成凝胶状的程度就愈明显，而碱度越高，黏液就越成水样。在酸性溶液中，纤毛运动容易瘫痪，若pH值降至6.4以下，则纤毛运动停止。在淡碱性溶液中，纤毛运动的活性增加。在中性溶液中纤毛活动恢复正常。鼻腔的pH值易受各种因素的影响而发生变化。如在急、慢性鼻炎或变应性鼻炎发作时，pH值趋于碱性，遇冷也为碱性，遇热则呈酸性，休息时也趋酸性。⑤药物：在10%可卡因溶液中纤毛运动可立即瘫痪，在5%可卡因溶液或1‰肾上腺素溶液中可麻痹相当长的时间，2.5%可卡因溶液则影响不大。大多数消毒防腐剂及青霉素稀释液(5000U/mL)均对纤毛有害。0.5%～1%麻黄碱滴鼻液，不影响纤毛运动；升至2%浓度时，纤毛运动即可受到抑制。液状石蜡因为黏稠度大，会阻滞纤毛运动，且可引起类脂性肺炎，故应慎重使用。浓度较大的萘甲唑林(滴鼻净)(0.1%)对纤毛有明显抑制作用，不宜采用。⑥有害气体：如空气中二氧化硫含量达到5×10-6时，可减慢鼻腔纤毛的传输速率，增加鼻内气流的阻力。空气中甲醛、臭氧、一氧化碳或煤气达到一定含量时，均可影响鼻腔纤毛的传输功能。
2.嗅觉功能
低等哺乳动物的嗅觉远较人类的嗅觉要灵敏和重要。前者在寻食、求偶、辨别敌友、进行防卫和选择栖身之地等方面都可发挥重要作用。人类是从以嗅觉为主的哺乳动物进化到以视觉为主的灵长类动物，进而发展到以思维活动为主的人。在这一进化过程中，人类的呼吸系统高度分化完善，使鼻腔在呼吸方面的作用显得特别重要，但嗅觉功能则明显退化。然而在日常生活和工作中，人的嗅觉对识别有害有毒气体、挑选食物、促进食欲、影响情绪、调节生殖行为等方面仍然起着重要作用。而对一些从事特殊工种的人员如食品品尝员、公安消防人员、侦察员、化妆品行业人员、化学师等都需要有灵敏的嗅觉。嗅觉与健康状况也密切相关。不少疾病都可产生特殊的气味，如糖尿病酮血症、肺脓疡、尿毒症、胆脂瘤型中耳炎、臭鼻症等都可凭借特殊气味协助诊断。另外，也早有利用气味治病的报道。如早在1928年法国医师加特福斯首先在临床上使用芳香疗法获得效果。纽约一家癌症中心于1993年利用胡椒醛气的香味以减少磁共振成像期间患者的焦虑感和沮丧感。目前已有人使用香气诱导入睡，减少紧张情绪，增加轻松气氛，改善环境状况，促进精神振作等。如日本有的公司为提高职员的工作效率，松弛精神，专门安装了香气播散系统，用柑橘气味提神，薄荷气味醒脑，薰衣草气味消除紧张。
嗅区的面积随物种不同而有异。犬和兔的嗅区面积远比人的大，如德国牧羊犬鼻腔的嗅区面积为170cm2，兔子约有900mm2。人的嗅区面积约100mm2，感觉细胞(嗅细胞)密度约为3万～5万个/mm2，人的嗅区约有600万个嗅细胞。嗅细胞为双极神经细胞，其变形的树突突出上皮表面，膨大形成嗅泡，每个嗅泡有10～30根无活动纤毛，纤毛长50～200μm，有黏液层覆盖，此种纤毛可增加嗅区面积；双极细胞(Ⅰ级嗅神经元)的轴突互相结合成为嗅神经纤维，也称嗅丝，每侧约20根，穿过筛骨的筛板孔，进入位于筛板上面的嗅球，也即位于每侧大脑半球额叶的下面，为嗅觉径路中Ⅱ级神经元所在处，因此嗅神经甚短。从嗅球僧帽细胞和丛状细胞发出的轴突，离开嗅球后称为嗅束位于额叶嗅沟中。嗅球向后延伸，止于嗅皮质。现认为嗅皮质包括梨状外周区、扁桃体外周区和鼻内区外侧部。以往认为海马与嗅功能有关，但经观察海马没有直接接受从嗅球投射来的纤维。两侧海马切除后也不影响嗅觉(Brodal，1981)。
气味刺激产生的信息经嗅神经传到嗅中枢，经中枢加工处理和译释后便引起嗅的感觉。
平静吸气时，到达嗅区的空气仅5%～10%；用力吸气时，由于气流速度加快，到达嗅区的空气相应增多，当企图闻到或识别某种气味时，便用力做短促吸气，以增加到达嗅区的空气量，加大气味分子刺激的机会。呼气时气流不经过嗅区，故难以闻到自己呼气中的气味。如能充分发挥嗅觉器官的作用，人的鼻腔可以区分4000种不同的气味；但与视觉系统相比，人的嗅觉是很不敏感的，因为鼻腔察觉气味的差异需要有30%的强度变化，而人眼能察觉出1%的变化(Phillips等，1991)。
关于嗅觉产生的机制虽有多种学说，但未得到充分证实与公认。其一认为嗅觉是气味分子通过波动方式刺激嗅细胞而发生的，其机制与光线刺激视网膜产生视觉和声音刺激蜗神经末梢产生听觉基本相同；此即称为波动学说。其二是Mozell(1964)提出的，认为嗅觉中枢是以类似色谱仪的方式对到达中枢的各种气味分子进行分辨的。其三为化学性能学说，认为可以挥发的具有一定分子形态的颗粒物质到达嗅区黏膜后，为相应的嗅觉受体所接受而产生嗅冲动，传至嗅中枢产生嗅觉。以往公认的见解是：空气中所含的气味分子(气味颗粒)穿过黏膜表面的黏液层到达嗅区黏膜后，刺激嗅觉感受器引起冲动，此种冲动以电生理的方式，沿着嗅神经通路传至嗅觉中枢而产生嗅觉。
而美国的理查德·阿克塞尔和琳达·巴克(两人因为解开人类嗅觉系统奥秘，而分别获得2004年度诺贝尔医学奖或生理学奖)发现：人的鼻腔上端(嗅区)黏膜细胞膜上分布着不同的气味受体。人体基因总数的3%即大约1000个基因被用于对气味受体细胞膜进行编码，以区分不同的气味。而这些气味受体细胞与大脑有直接联系。气味受体细胞被气味分子激活后，就会产生信号。这些信号被传送到大脑特定区域(嗅觉中枢)，接着传送到大脑其他区域，结合成特定模式。每个气味受体细胞会对有限的几种相关气味的分子做出反应。绝大多数气味都由多种气味分子组成，其中每种气味分子会激活多个气味受体，这些气味受体进而与大脑其他区域进行信号传递并组合成一定的气味模式。尽管气味受体只有大约1000种，但它们可以产生大量的组合，形成大量气味模式，这也就是人们能够辨别和记忆大约1万种不同气味的基础。他们的研究还发现：鱼的嗅觉器官中大约有100个气味受体，而老鼠大约有1000个气味受体，人的气味受体比老鼠略少。
人类的嗅觉除主要为嗅神经司理外，还有第Ⅴ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ对脑神经的协同作用；其中，三叉神经的反射作用尤为重要。例如，三叉神经上颌支的末梢感受器受到某些气味刺激时，也可引起与嗅觉相似的感觉。这些气味多为有害的或不洁的、且具有较强的刺激性，如热胡椒粉、氨气及某些化学制剂等。上颌神经末梢对某些气味刺激引起的感觉，增加了人们对所闻气味的临界(危象)意义，也有利于检测与鉴别伪装嗅觉缺失者。如用氨刺激伪装嗅觉缺失者的鼻腔时，他会否认感受到的气味；而具有筛板区病变的真正嗅觉缺失者，则对氨的刺激将会迅速做出肯定的回答。当一些化学制剂刺激三叉神经而对人是有毒的或不舒适的时候，其所产生的感觉可引起人们的警惕，因而这也是鼻腔的一种保护性功能。
总之，嗅觉是一复杂的生理、心理反应。如芬芳气味可使人感到轻松愉快，恶臭气味则会令人厌烦不适；饥饿时对食物气味感到特别惬意，甚至唾液及胃液分泌量增多；有的气味可唤起人们的久远记忆或思念等，都表明嗅觉反应往往有上述诸脑神经共同参与作用。
影响嗅觉功能的因素甚多，一般较常见者有：①性别与年龄，男、女嗅觉敏感性基本相同，但女性在月经期、妊娠期敏感性较高；随着年龄的增长，嗅觉功能逐渐减退，这是由于老化而导致嗅丝减少之故；当然，老年人经受病毒感染的机会随着年龄增高而加多，也是重要原因。②局部或某些全身性感染，如病毒性或细菌性鼻窦炎、流感、急性病毒性肝炎或麻风等，都可导致嗅觉减退或丧失；嗅上皮对病毒感染最为敏感，极易造成损害。③局部机械性阻塞，如鼻息肉、鼻肿瘤、肥厚性鼻炎或鼻中隔偏曲等，因可妨碍气味分子到达嗅区，导致嗅觉障碍。④长期接触或吸入有害气体或粉尘等，如一氧化碳、二氧化硫、甲醛、有机溶剂、苯、三氯乙烯等，或长期吸烟，接触木屑、煤烟等都会损害嗅觉。⑤环境的温度与相对湿度，气温恒定时，若相对湿度升高，则嗅觉的敏感度会减退；相对湿度恒定时，若气温上升，嗅觉功能可下降。⑥时间因素，受某种气味较长时间刺激后，就会暂时失去嗅感，出现适应现象；我国古代早已发现“入芝兰之室，久而不闻其香”的嗅适应现象。⑦其他，心理状况欠佳、情绪波动、营养和内分泌障碍、精神和神经疾病以及某些药物或外伤等皆可影响嗅觉功能。
3.发声共鸣功能
鼻腔在发声时起共鸣作用。鼻音为语音形成的一部分，鼻音程度的高低直接关系到语音质量的好坏。语音的辅音m、n、ng须经鼻腔发出。当患急性鼻炎或肥厚性鼻炎、鼻息肉、鼻肿瘤等阻塞性病变时，发声时即严重影响甚至完全没有鼻腔的共鸣作用，语音的质量即改变，声音显平实不悦耳，呈闭塞性鼻音。如患软腭缺损或软腭功能不全如腭裂、继发性软腭损伤或腭肌瘫痪等疾病，导致发声时鼻咽腔不能关闭或闭合不良，气流不断向鼻腔漏出，语音质量也改变，呈开放性鼻音。萎缩性鼻炎患者一般并无鼻音异常的表现；但从我科开展的鼻声图仪检测的结果显示：此种患者也存在临床上不可察觉的鼻音异常；其原因可能是除鼻腔黏膜等组织萎缩外，常伴有咽部软组织及咽侧索不同程度的萎缩，发声时咽侧索向中线内移减弱，因而不同程度地影响咽腔闭合所致。
4.鼻的反射功能
鼻腔内神经分布丰富，当鼻黏膜遭受到机械性、物理性或化学性刺激时，可引起广泛的心血管和呼吸方面的反应。反应的程度取决于刺激的强度，反应的范围从打喷嚏到呼吸心跳停止。
(1)鼻肺反射与鼻心反射：当鼻腔阻力增高或鼻腔黏膜遇到冷热刺激或烟雾、苯、氨等化学气体刺激时，常可引起支气管收缩，从而影响肺通气量，这种现象称为鼻肺反射。此种反射以同侧肺为主。反射弧的传入纤维系鼻黏膜内的三叉神经末梢，经过中枢的三叉神经核及迷走神经核，传出纤维是直至支气管平滑肌的迷走神经。鼻腔麻醉或切断三叉神经后，此反射消失；注射阿托品后，反射明显减轻。变应性鼻炎引起支气管哮喘，即通过此反射所致；鼻黏膜的普鲁卡因封闭可缓解支气管哮喘，为阻断此反射之故。临床上还可见到，由于止血或鼻腔手术施行鼻内或后鼻孔填塞时，可导致不同程度的肺及循环功能的改变，如PaO2下降、PaCO2升高，支气管张力增加，肺顺应性减低，肺阻力加大，影响肺容量、气流量及肺泡内气体交换量，从而加重心血管系统负担，可引起肺心病与冠心病，称为鼻心反射。严重者可出现心肌梗死和脑血管意外或导致心搏徐缓，甚至发生突发性反射性心跳停止。这些病变尤易发生于老年或体弱患者，应该引起重视。
(2)喷嚏：是一种保护性的反射动作，与咳嗽相似。喷嚏动作发生于深吸气之后，随之以强呼气，气流经鼻咽部自口与鼻腔喷出，伴有面部肌肉运动、闭眼、流泪、短暂性鼻分泌物增多、鼻黏膜充血等。
引发喷嚏的原因较多，如吸入尘埃、刺激性气味、化学气体或致敏的花粉等，强光刺激如阳光、紫外线等，体表受凉，接触传染源，月经及妊娠期以及情绪激动等。喷嚏也常为鼻部疾病如急性鼻炎、变应性鼻炎等或全身某些疾病如颞叶病变、癫痫及低血糖、甲状腺功能减退等的症状之一。(https://www.daowen.com)
(3)鼻睫反射：属副交感神经系统反射。若眼受刺激，则鼻黏膜可充血肿胀，鼻分泌物增多；如鼻腔受到刺激，则可引起流泪、眼结膜充血、瞳孔缩小和睑痉挛等。
(4)体表或局部的冷热变化引起的鼻部反应：体表大面积皮肤或足部等局部皮肤受凉，鼻黏膜血管即发生反射性收缩，鼻部温度迅即下降；随后又可出现血管舒张。全身受热时，鼻黏膜则充血、肿胀。
(5)嗅觉条件反射：鼻与涎腺及内脏有反射联系，闻及佳肴美味时，唾液及胃液的分泌增加，刺激与增强食欲。
5.鼻黏膜腺体分泌功能
鼻腔黏膜腺体十分丰富，嗅区黏膜有嗅腺，呼吸区黏膜有杯状细胞和固有层中的浆液腺、黏液腺和混合型腺体。
嗅腺有多数短管，开口于嗅黏膜。从嗅腺分泌出的浆液性液体，可溶解气流中所含的气味物质微粒，以利于其接触与刺激嗅上皮，产生嗅觉。
杯状细胞为单细胞浆液腺，分布于鼻腔后部及下部者比鼻腔前上部为多。初生时，鼻黏膜中杯状细胞的密度较低(500～1000细胞/mm2)，成年后增高(5700～11000细胞/mm2)，鼻甲黏膜中杯状细胞的密度相对高于鼻中隔黏膜。杯状细胞排出的黏液有助于黏液毯的形成和维护纤毛的正常生理功能。
呼吸区黏膜固有层的浆液腺和黏液腺，是鼻腔局部抗体，尤其是SIgA的主要来源。浆液腺主要位于鼻腔上部和前部，腺泡细胞中有很多的浆液性颗粒。分泌物中的颗粒具有丰富的蛋白，或还含有黏液溶解酶与抑菌物质。外分泌管的细胞中有许多线粒体，有助于运送电解质和水分。黏液腺数量较多，腺体呈分支状。自腺管深部到开口可分为浆液小管、分泌小管、集合管和纤毛管四段。鼻分泌物中的蛋白成分为浆液小管所分泌，经分泌小管时加入大量黏液；集合管对分泌物中的离子和水分可发挥调控作用。有些腺体为混合型，即含有浆液性和黏液性两种分泌细胞，可产生混合样的分泌物。在鼻腔黏膜中，浆液腺、黏液腺和混合型腺体的总数约为45000个，且以混合型最多。腺体分布于鼻腔前上部者较多，向后、向下则递减。与鼻腔相比，鼻窦内腺体明显减少，窦内主要由杯状细胞分泌黏液。
鼻黏膜的血管与腺体均由自主神经支配。交感神经受到刺激而兴奋时，鼻黏膜的血管收缩，腺体分泌减少，但当副交感神经受到刺激而兴奋时，鼻黏膜的血管则舒张，腺体分泌增多。
6.鼻黏膜的免疫防御功能
鼻黏膜是局部黏膜免疫系统的重要组成部分，其内发现的免疫活性成分，在上呼吸道黏膜防御方面起着重要作用。来源于鼻黏膜的各种具有免疫防御功能的物质有非特异性与特异性两大类，两者之间密切配合，互相联系，共同构成鼻黏膜的免疫屏障，发挥免疫防御作用。
非特异性免疫物质包括各种抗微生物因子，如溶菌酶、乳铁蛋白、蛋白分解酶等。溶菌酶占鼻分泌物中蛋白含量的15%～30%，主要由黏膜下腺的浆液腺细胞合成和分泌，对鼻黏膜表面的细菌有杀灭作用。乳铁蛋白约占鼻分泌物中蛋白含量的2%～4%，由浆液腺细胞所产生，有抗菌与杀菌作用。
特异性免疫物质主要是免疫球蛋白G、A和E，即IgG、IgA、IgE。IgG虽然只占鼻分泌物中总蛋白含量的2%～4%，但在疾病状态或黏膜血管通透性增高时含量明显升高。它是由鼻黏膜中的浆细胞产生的，可防止到达黏膜上皮的病原菌进一步入侵。
IgA分为两个亚群，即IgA1和IgA2。IgA1为单体，在血清中较多见；IgA2为双聚体，在鼻分泌物中多见，约占鼻分泌物总蛋白含量的30%，且大部分为SIgA。IgA2为鼻黏膜下腺体内的浆细胞产生，在黏膜上皮表面，和浆液腺细胞产生的分泌片(为一种上皮细胞膜蛋白)连接，成为分泌型IgA(SIgA)，进入鼻分泌物中，以黏附病原微生物，防止其沉积于黏膜表面；SIgA有防护呼吸道感染的作用，反复发作呼吸道感染的患者，常显示其SIgA功能低下。
鼻分泌物中的IgE大部分是局部合成的，在鼻变应性疾病的患者更是如此。如花粉症和鼻息肉患者血清中的IgE水平并不升高，但在鼻分泌中的IgE水平则有增加，特别是鼻息肉患者增加更为明显。如Jones等的研究显示，鼻息肉囊液内IgE增高，而血清总IgE不升高，表明鼻息肉属局部变态反应，由局部产生IgE。有些鼻炎患者局部合成IgE的比率可高达70%～80%。
Mygind等(1987)的研究表明：鼻黏膜上皮表面存在少量的T淋巴细胞和B淋巴细胞，且以T辅助细胞(Th)为主；固有层中的淋巴细胞约占细胞总数的30%，且主要分布于上皮下层，在腺管区淋巴细胞数明显减少。T淋巴细胞和B淋巴细胞的总比值是3∶1，与外周血8.5∶1相比，明显为低。T辅助细胞(Th)与T抑制细胞(Ts)的比值平均为2.5∶1，但在炎症反应时，这种比值会发生明显变化，甚至倒置。
近年来发现，正常鼻窦黏膜上皮中存在较大数量的一氧化氮(NO)，其经窦口进入鼻腔(鼻腔释放NO的量极少)，在鼻黏膜的免疫防御功能中具有抗菌、抗病毒的作用，或还可有上调鼻黏膜纤毛的功能，兼具清洗下呼吸道和肺的作用。
正常鼻黏膜上皮细胞可产生诸多细胞因子，如白细胞介素类的IL-8、IL-6、IL-11及RAN TES(激活调节正常T细胞表达和分泌因子)、MCP-1(单核细胞趋化蛋白-1)、GM-CSF(粒细胞巨噬细胞集落刺激因子)等。这些细胞因子的变化可影响炎性细胞的聚积与活性水平。如IL-8的产生可使中性粒细胞及某些类型的淋巴细胞积聚到鼻窦黏膜；RANTES是有效的白细胞激活剂，能诱导白细胞朝向炎症部位浸润。
7.鼻黏膜的吸收功能
鼻腔滴用减充血剂可使血压上升或脉搏加快，小儿鼻腔滴用10%～20%安乃近溶液可以退热，这是众所周知的。但自20世纪80年代起才对鼻腔吸收药物的功能开始研究。国内王静清等(1994)对于鼻腔黏膜吸收庆大霉素的功能进行了报道。
人类鼻腔黏膜表面积约为150cm2，呼吸区黏膜表层上皮细胞均有许多微绒毛，可增加药物吸收的有效面积。鼻黏膜上皮下层有丰富的毛细血管、静脉窦、动静脉吻合支，以及淋巴毛细管交织成网，使吸收的药物可迅速进入血循环，以提高鼻腔用药的生物利用度。临床研究表明，鼻内投药的利用度可接近静脉注射的水平，明显高于口服药物的利用度。
可经鼻内法投用的药物有心血管药、解热镇痛药、甾体激素类药、小分子及大分子多肽类药、抗生素、抗利尿药和免疫制剂等。
鼻内用药为投药方法增添了新的途径，并有其一定的优点，如避免了药物对胃肠道的刺激和肝胃肠道对药物首次通过的代谢作用，与胃肠道的许多部位相比，鼻黏膜对药物的代谢甚为微弱，可提高药物的生物利用度。另外，对某些口服无效、必须静脉或肌内注射的药物，就可采用鼻内给药的方法，以方便患者。但必须注意药物对鼻腔黏膜的刺激性和其他鼻毒性，切忌滥用。
8.排泄泪液功能
鼻泪管是泪囊下方的延续部分，两者之间常有一狭窄带。此管上部为骨内段，位于上颌骨、泪骨和下鼻甲围成的骨管内，成人平均长约12.4mm；管的下部为鼻内段，位于鼻腔外侧壁的黏膜下，平均长约5.2mm。鼻泪管一般呈裂隙状，只在扩张时呈圆柱状，直径在成人约4mm。鼻泪管口位于下鼻道外侧壁的前部，距离鼻腔底约16mm，距离前鼻孔外侧缘约30mm，其形状可多样。鼻泪管黏膜形成若干皱襞，位于下端的皱襞最大，称为泪疑或Hasner瓣。
泪液自泪囊排入鼻腔，并非简单地由上向下流入，而是通过泵抽作用所致。当眼睑张开之际，眼轮匝肌即可挤压泪囊，同时位于下鼻道外侧壁前部的鼻泪管口张开，加上吸气时鼻腔负压的轻微抽吸作用，促使泪液向下排入鼻腔。
9.鼻黏膜功能的生理调节
以上所述的鼻黏膜的许多功能状态皆由交感神经和副交感神经司理与调节。交感神经兴奋时，鼻黏膜血管收缩，腺体分泌可能减少。副交感神经兴奋时，黏膜血管扩张，稀薄的浆液性分泌物增多。血管运动性鼻炎即为副交感神经兴奋所致，故有施行翼管神经切断术之疗法，但远期疗效并不令人满意，现已少用或不用。
体内尚有不少与自主神经系统密切相关而又相互协调的因素，影响着鼻黏膜的功能状态，其调节中枢在垂体-间脑区。
1)内分泌。
垂体前叶：促肾上腺皮质激素使鼻黏膜产生可逆性收缩，生长激素可促使黏膜中的结缔组织形成，但主要作用于胚胎。促性腺激素缺乏，可致鼻黏膜萎缩。
(1)垂体后叶：后叶加压素可使黏膜血管收缩。
(2)肾上腺皮质：可的松具有消炎作用，去氧皮质酮，则为可的松的对抗物，可促使炎症形成，腺体分泌增加和导致黏膜水肿。
(3)肾上腺髓质：肾上腺素为交感神经兴奋药。
(4)甲状腺：甲状腺素分泌不足，黏膜增厚、水肿伴分泌物增多；分泌过多，鼻黏膜收缩，贫血而干燥。
(5)性激素：妇女在月经前期或月经期中可发生代偿性鼻出血；在月经期、妊娠期或服用避孕药，鼻黏膜可发生程度不一的充血、水肿。男女在更年期后或在睾丸或卵巢切除之后，鼻黏膜上皮及其腺体逐渐出现退行性变。多种雄激素或雌激素对黏膜皆可产生轻重不一的影响，如黏膜肥厚伴杯状细胞增多，尤其是黄体激素，可使黏膜发生剧烈充血、血运停滞，鼻黏膜中的腺体增大，分泌功能活跃；卵泡激素则使鼻黏膜贫血及腺体周围充血，腺体体积和分泌增加。
2)维生素：有助于维持纤毛上皮的功能，促使结缔组织的生化反应增强，提高抗感染能力。维生素B1缺乏，可因神经末梢退行性变而导致黏膜萎缩。维生素A及维生素C也作用于鼻黏膜，尤其与浆液腺的形成有关。维生素A缺乏，可导致鼻黏膜上皮组织干燥、过度角化，上皮细胞脱屑，腺上皮细胞分泌减少。维生素C缺乏，可致胶原蛋白合成受阻，细胞间质中胶原纤维的合成发生障碍，细胞间的正常胶态不能维持，鼻黏膜的血管壁通透性和脆性增加，较易发生鼻出血。
3)其他：如酶类中的透明质酸酶，能水解组织中的透明质酸等黏多糖类物质，暂时降低细胞间质的黏性，使其易于流通和扩散，因此对鼻黏膜的渗透性和液体含量等可有一定的影响。如长期处于紧张状态，可使鼻黏膜呼吸区上皮细胞及腺体呈现增生等改变。
二、鼻窦的生理
鼻窦的生理功能虽已基本明确，但仍有一些不同的意见或争论。一般认为鼻窦具有下列正面意见支持的功能。
(一)增加呼吸区黏膜面积、促进对吸入空气的加温加湿作用，并增强防御功能
人类鼻窦黏膜是鼻腔呼吸区黏膜的延续，黏膜面积增大，可促进对吸入空气的温度和湿度的调节作用。上颌窦窦腔内的压力随呼吸而变化，但慢于呼吸时相0.2s。鼻腔通畅时压力变化甚小，平静呼吸时仅有±4mmH2O的压力变动，但在运动时其变化可达17～20mmH2O(Drake-Lee，1987)；平常窦腔内的气体交换既轻微又缓慢，除保持鼻窦自身的正常状态的需要外，对于吸入空气的温度和湿度实难发挥调节作用。鼻窦黏膜中存在大量一氧化氮(NO)，可增强鼻黏膜的抗菌、抗病毒等防御功能。
(二)对声音的共鸣作用
鼻窦为一共鸣器，与琴弦末端装置的空心木匣相似，对喉部发出的声音可起共鸣作用，使其悦耳。但在鼻窦病变或鼻窦手术的患者并不引起声音改变。某些动物的共鸣作用与鼻窦窦腔大小也无密切关系；如家猫和狮子的窦腔虽小，但发声洪亮；兔子和长颈鹿的鼻窦虽大，发声却较低沉。
(三)减轻头颅重量、增加头部在水中的浮力
颅骨因有鼻窦空腔的存在，重量比实骨要轻；特别是减轻头颅前部的重量，从而减少颈肌的张力，不仅使头部运动灵活，且易于保持身体平衡。另外，鼻窦空气腔的存在，增加了头颅在水中的浮力，游泳或因故处在水中时易于使头部浮露出水面。但也有人(Braune等，1877)认为全部鼻窦总共仅减轻头部重量的1%，且经肌电观察(1969)，人类鼻窦对减轻头颅重量和保持身体平衡的作用不大。
(四)保护重要器官的作用
鼻窦内充满空气，可以缓冲外来压力的冲击，使脑部和眼眶组织免受震荡。但Drake-Lee(1987)认为，必须要有大容积的空腔才能获得缓冲压力的效果；而最大鼻窦的容积在50mL以下，故能起到的缓冲作用是有限的。
(五)保温绝热作用
鼻窦如同一绝缘体，既可防止热的散失，又可隔绝热对重要组织的不利影响。如上颌窦可防鼻腔热量的散失，其他鼻窦可防眶内组织及颅内脑组织不受鼻内温度的影响。因颅脑组织大部与鼻窦存在一定距离，故其隔热效应是十分有限的。