水与电解质平衡及紊乱
例题
低渗性脱水的临床表现不包括（D）
A.手足麻木 B.恶心、呕吐 C.视力减退
D.明显口渴 E.头晕
重点梳理
（一）水、钠代谢紊乱
1.低渗性脱水 水和Na+同时缺失，但Na+丢失多于失水，血清Na+浓度＜135mmol/L，血浆渗透压＜280mOsm/L。
（1）病因：①大量消化液丢失而只补充水是最常见原因，如大量呕吐、长期胃肠减压引流而只补充水或仅输注葡萄糖。②液体在第三间隙集聚。③长期连续应用排钠利尿剂。④经皮肤丢失，如大量出汗、大面积烧伤等。
（2）临床表现：一般无口渴感。①轻度缺钠（＜135mmol/L），患者感疲乏、头晕、手足麻木，尿Na+减少。②中度缺钠（＜130mmol/L），患者除有上述症状外，尚有恶心、呕吐、脉搏细速，血压不稳定或下降，脉压变小，浅静脉萎陷，视力模糊，站立性晕倒。尿量少，尿中几乎不含钠和氯。③重度缺钠（＜120mmol/L），患者神志不清，肌痉挛性抽痛，腱反射减弱或消失；出现木僵、呼吸困难甚至昏迷，常发生低血容量性休克。
（3）治疗：积极处理原发病。静脉补液，原则是速度先快后慢，总输入量分次完成。
1）需补钠量（mmol/L）=（血钠正常值-血钠测量值）×体重（kg）×0.6（女性为0.5）；以17mmol/LNa+相当于1g钠盐计算。
2）需补钠量应分次逐步纠正，当天先补1/2量，加每天正常需要量4.5g。其余的一半钠可在第2天补给。此外还应补给日需液体量2000mL。
3）重度缺钠伴休克者，应先补充血容量，可应用晶体液（复方乳酸氯化钠溶液、等渗盐水）、白蛋白及血浆等胶体溶液。输注高渗盐水时应严格控制滴速。
2.等渗性脱水 水和Na+成比例丢失，血容量减少但血清Na+浓度和血浆渗透压仍在正常范围内。
（1）病因：①消化液的急性丧失，如肠外瘘、大量呕吐、腹泻等。②体液丧失在感染区或软组织内，如腹腔内或腹膜后感染、肠梗阻等。③大量抽放胸腔积液、腹腔积液、大面积烧伤等。
（2）临床表现：①症状有恶心、厌食、乏力、少尿等，但不口渴。②体征有舌干燥、眼窝凹陷、皮肤干燥、松弛等。③若短期内体液丧失量达体重的5%（即细胞外液的25%），患者会出现脉搏细速、肢端湿冷、血压不稳定或下降等血容量不足症状；若失液量达体重的6%～7%（即细胞外液的30%～35%），则有更严重的休克表现。
（3）治疗
1）治疗原发病，消除病因。
2）补液：①静脉输注平衡盐溶液或等渗盐水。②补充每日基本需要量（水2000mL+氯化钠4.5g）。
3）补钾：在纠正缺水后，排钾量会有所增加，血清K+浓度也因细胞外液量增加而被稀释降低，应注意预防低钾血症。
3.高渗性脱水 失水多于失Na+，血清Na+＞150mmol/L，血浆渗透压＞310mOsm/L，又称低容量性高钠血症。
（1）病因：①摄入水分不足，如食管癌致吞咽困难、重危患者给水不足。②水丧失过多，如高热、大量出汗、大面积烧伤等。③呕吐、腹泻及消化道引流等可导致等渗或含钠低的消化液丢失。④尿崩症、使用大量脱水剂等。⑤过度通气，丢失不含电解质的水分。
（2）临床表现：①轻度缺水（缺水量占体重2%～4%）：有口渴感。②中度缺水（缺水量占体重4%～6%）：出现极度口渴、乏力、尿少、唇舌干燥、皮肤失去弹性、眼窝下陷、烦躁不安、肌张力增高、腱反射亢进等。③重度缺水（缺水量占体重6%以上）：除上述症状外，出现躁狂、幻觉、错乱、谵妄、抽搐、昏迷甚至死亡。
（3）治疗
1）积极纠正病因。
2）补液：①补充低渗液体，能口服者口服，无法口服者可静脉滴注5%葡萄糖溶液或0.45%NaCl溶液。②根据临床表现估计失水量占体重的比例，然后按每丧失体重的1%补液400～500mL计算。③补充每日生理需要量。④纠正高渗性脱水速度不宜过快，避免快速扩容导致脑水肿。
3）高渗性脱水者体内总体钠是减少的，应适当补充钠。
4.水中毒 水潴留使体液量明显增多，血清Na+浓度＜130mmol/L，血浆渗透压＜280mOsm/L，但体内钠总量正常或增多，又称为高容量性低钠血症。
（1）病因：①急性肾衰竭，各种原因所致的抗利尿激素分泌过多。②持续性大量饮水或精神性饮水过量，静脉输入不含盐或含盐量少的液体过多过快，超过肾脏排水能力。
（2）临床表现：①急性水中毒可出现颅内压增高症状。②慢性水中毒往往被原发病的症状所掩盖，可有软弱无力、恶心、呕吐、嗜睡等。③红细胞计数、血红蛋白、血细胞比容、血浆渗透压均降低。
（3）治疗：一经诊断，立即停止水摄入。程度严重者还需应用渗透性利尿剂或袢利尿剂。
（二）钾代谢紊乱
1.低钾血症 血清K+浓度＜3.5mmol/L。
（1）病因：①钾摄入不足，如消化道梗阻、长期禁食、神经性厌食等。②大量丧失钾，如严重呕吐、腹泻、持续胃肠减压等。③排钾过多，如长期应用排钾性利尿剂等。④补钾不足，如长期输注不含钾盐的液体。⑤钾向组织内转移，如大量输注葡萄糖和胰岛素等。
（2）临床表现：①最早表现为肌无力，从四肢延及躯干和呼吸肌，可有软瘫、腱反射减退或消失。②有厌食、恶心、呕吐和腹胀、肠蠕动消失等肠麻痹表现。③心脏受累主要为窦性心动过速、传导阻滞和节律异常。典型心电图改变：早期出现T波降低、增宽或倒置，随后出现ST段降低、QT间期延长和U波。④碱中毒，反常性酸性尿。
（3）治疗
1）积极处理造成低钾血症的病因。
2）补钾：①轻度低钾血症者可进食含钾丰富的食物或口服氯化钾。②需经静脉补钾者，每天补氯化钾3～6g（即40～80mmolK+，1g氯化钾相等于13.4mmolK+），补钾速度控制在20mmol/h以下。③伴有休克者，先恢复血容量，待尿量超过40mL/h后再静脉补钾。
2.高钾血症 血清K+浓度＞5.5mmol/L。
（1）病因：①摄入钾过多，如口服含钾药物、静脉输入过多钾及输入大量库存血等。②排钾过少，如应用保钾利尿剂等。③细胞内钾的移出，如溶血、组织损伤及酸中毒等。
（2）临床表现：①肌肉轻度震颤，手足感觉异常，肢体软弱无力，腱反射减退或消失，甚至出现延缓性麻痹。②窦性心动过缓、房室传导阻滞或快速性心律失常，最危险的是心室颤动或心搏骤停。常有心电图异常变化，早期改变为T波高而尖，QT间期缩短，QRS波群增宽伴幅度下降，P波波幅下降并逐渐消失。③酸中毒，反常性碱性尿。
（3）治疗
1）立即停用一切含钾药物或溶液。
2）促使K+转入细胞内：①10%葡萄糖酸钙溶液10～20mL稀释后缓慢静脉注射（钙与钾有对抗作用，可缓解K+对心肌的毒性作用）。②5%NaHCO3溶液250mL静脉滴注。③10U正规胰岛素加入10%葡萄糖溶液300～500mL中静脉滴注。
3）应用利尿剂：常用袢利尿剂（如呋塞米）或噻嗪类利尿剂。
4）应用阳离子交换树脂。
5）透析疗法。
（三）酸碱平衡失调
1.代谢性酸中毒 指细胞外液H+增加和（或）HCO-3丢失引起的pH下降，以血浆原发性HCO-3减少为特征。(https://www.daowen.com)
（1）病因：①碱性物质丢失过多，如严重腹泻、肠瘘、胰瘘等。②肾脏排酸保碱功能障碍，如肾衰竭等。③酸性物质产生过多，如组织缺氧产生乳酸性酸中毒等。④外源性固定酸摄入过多，如长期应用阿司匹林、氯化铵等。⑤高钾血症。
（2）临床表现
1）轻度患者可无明显症状。
2）重症患者可有疲乏、眩晕、嗜睡、感觉迟钝或烦躁；最明显的表现是呼吸加快加深，典型者称为Kussmaul呼吸。可出现腱反射减弱或消失、神志不清或昏迷。酮症酸中毒者呼出气带有酮味，面颊潮红，心率加快，血压常偏低。
（3）动脉血气分析：标准碳酸氢盐（SB）、实际碳酸氢盐（AB）及缓冲碱（BB）均降低，碱剩余（BE）负值加大，pH下降、PaCO2继发性降低，AB＜SB。
（4）治疗
1）病因治疗：为首要治疗措施。
2）补液：低血容量休克可伴代谢性酸中毒，经补液、输血纠正休克后，轻度代谢性酸中毒可自行纠正，不宜使用碱性药物。
3）碱性药物：血浆HCO-3＜10mmol/L时，常用碳酸氢钠溶液纠正酸中毒。
4）防治低钾血症和低钙血症。
2.代谢性碱中毒 是指细胞外液碱增多和（或）H+丢失引起pH升高，以血浆HCO-3原发性增多为特征。
（1）病因：①酸性物质丢失过多，如剧烈呕吐、长期胃肠减压等。②碱性物质摄入过多，如服用过量碳酸氢钠、输入大量库存血等。③H+向细胞内移动，如低钾血症。
（2）临床表现
1）轻度患者可无明显症状。
2）重症患者可有烦躁不安、精神错乱或谵妄等；面部及肢体肌肉抽动、腱反射亢进及手足抽搐；抑制呼吸中枢可导致呼吸变浅变慢，换气量减少；心律失常、心脏传导阻滞、血压下降甚至心搏骤停。
（3）动脉血气分析：pH升高，AB、SB及BB均升高，AB＞SB，BE正值加大，PaCO2继发性升高。
（4）治疗
1）积极治疗原发病。
2）补液：对丧失胃液所致的代谢性碱中毒，输注等渗盐水或葡萄糖盐水。
3）伴有低钾血症，可同时补给氯化钾。
4）血浆HCO-345～50mmol/L，pH＞7.65时，可给予稀释的盐酸溶液。
3.呼吸性酸中毒 是指CO2排出障碍或吸入过多引起的pH下降，以血浆H2CO3浓度原发性升高为特征。
（1）病因：①颅脑损伤、脑血管意外、呼吸中枢抑制剂或麻醉药物用量过大等导致CO2排出障碍。②喉头痉挛或水肿、溺水等可引起急性呼吸性酸中毒；慢性阻塞性肺疾病（COPD）、支气管哮喘等可引起慢性呼吸性酸中毒。③心源性急性肺水肿、肺纤维化等引起通气障碍。④环境中CO2浓度过高。
（2）临床表现
1）急性严重的呼吸性酸中毒常表现为呼吸急促、呼吸困难及明显的神经系统症状。
2）脑缺氧可致脑水肿、脑疝，甚至呼吸骤停。
3）可出现心律失常、血压下降等。
（3）动脉血气分析：PaCO2增高，pH降低，通过肾代偿后，代谢性指标继发性升高，AB、SB及BB均升高，AB＞SB，BE正值加大。
（4）治疗
1）迅速去除引起通气障碍的原因，改善通气功能，使蓄积的CO2尽快排出。
2）由吗啡导致的呼吸中枢抑制者可用纳洛酮静脉注射。
3）慢性呼吸性酸中毒患者应积极治疗原发病。
4.呼吸性碱中毒 是指肺泡通气过度引起的PaCO2减低、pH升高，以血浆H2CO3浓度原发性减少为特征。
（1）病因：①中枢神经系统疾病如脑血管障碍刺激呼吸中枢引起通气过度；癔症发作引起精神性通气过度；水杨酸等药物直接兴奋呼吸中枢使通气加强；机械通气使用不当，潮气量设置过大。②高热、甲状腺功能亢进（简称甲亢）等机体代谢亢进可刺激引起呼吸中枢兴奋，导致通气过度。③因缺氧刺激引起呼吸运动增强，CO2排出增多。
（2）临床表现
1）多数患者有呼吸急促、心率加快表现。
2）神经肌肉兴奋性增高，表现为手、足、口周麻木和针刺感，肌震颤、手足搐搦等。
3）可有眩晕、神志淡漠、意识障碍等神经系统功能障碍表现。
（3）动脉血气分析：PaCO2降低，pH升高，AB＜SB，代偿后，代谢性指标继发性降低，AB、SB及BB均降低，BE负值加大。
（4）治疗
1）防治原发病和去除通气过度的原因。
2）急性呼吸性碱中毒患者可吸入含5%CO2的混合气体或嘱患者反复屏气，或用纸袋罩住口鼻使其吸回呼出的CO2以维持血浆H2CO3浓度，症状可迅速得到控制。
3）对精神性通气过度患者酌情使用镇静剂。
4）正确使用并调整呼吸机。
5）有手足抽搐的患者可静脉注射葡萄糖酸钙。
5.混合性酸碱平衡失调
（1）常见的双重性酸碱平衡失调类型：①呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒。②呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒。③呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒。④呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒。⑤高阴离子间隙的代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒。
（2）常见的三重性酸碱平衡失调类型：①呼吸性酸中毒合并高阴离子间隙的代谢性酸中毒+代谢性碱中毒。②呼吸性碱中毒合并高阴离子间隙的代谢性酸中毒+代谢性碱中毒。