第四节 外科休克
例题
（1～2题共用题干）
男，25岁。双下肢挤压伤，神志尚清楚，表情淡漠，很口渴，面色苍白，皮肤湿冷，脉搏112次/分，血压85/70mmHg，中心静脉压4cmH2O。毛细血管充盈迟缓。血pH7.32。
1.该患者的情况最可能属于（C）
A.未发生休克 B.休克代偿期 C.中度休克
D.重度休克 E.虚脱
2.其循环系统的病理生理改变是（D）
A.容量血管过度舒张 B.心功能不全 C.血容量相对过多
D.血容量严重不足 E.容量血管过度收缩
重点梳理
（一）休克概论
1.概念 休克是指机体有效循环血容量减少、组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程。
2.病理生理 有效循环血容量锐减及组织灌注不足，以及产生炎症介质是各类休克共同的病理生理基础。以微循环的变化最为明显。
（1）微循环收缩期：休克早期，由于有效循环血容量显著减少，引起循环血容量降低、动脉血压下降。微循环内因前括约肌收缩而致“只出不进”，血量减少，组织处于低灌注、缺氧状态。
（2）微循环扩张期：休克继续进展，微循环进一步因动静脉短路和直捷通道大量开放，使原有的组织灌注不足更为加重。毛细血管前括约肌舒张，后括约肌仍处于收缩状态，导致微循环内“只进不出”。血液滞留在毛细血管网内，使其静水压升高，毛细血管壁通透性增强，使血浆外渗、血液浓缩和血液黏稠度增加，回心血量进一步降低，心排血量继续下降，心、脑器官灌注不足。
（3）微循环衰竭期：病情继续发展，进入不可逆性休克。淤滞在微循环内的黏稠血液在酸性环境中处于高凝状态，红细胞和血小板容易发生聚集并在血管内形成微血栓，甚至引起弥散性血管内凝血。
3.临床表现
注：*成人的低血容量性休克。
4.休克的监测
（1）一般监测
1）精神状态：①患者神志清楚，对外界的刺激能正常反应，说明患者循环血量基本足够。②患者表情淡漠、不安、谵妄或嗜睡、昏迷，反映脑组织因血液循环不良而发生功能障碍。
2）皮肤温度、色泽：患者四肢温暖，皮肤干燥，轻压指甲或口唇时，其因暂时缺血呈苍白，松压后色泽迅速转为正常，表明末梢循环已恢复、休克好转。
3）血压：收缩压＜90mmHg、脉压＜20mmHg是休克存在的表现；血压回升、脉压增大是休克好转的征象。
4）脉率：脉率的变化多出现在血压变化之前。常用脉率/收缩压计算休克指数。休克指数0.5多提示无休克；1.0～1.5提示有休克；＞2.0为严重休克。
5）尿量：是反映肾血液灌注情况的有用指标。尿少常是早期休克和休克复苏不完全的表现。尿量＜25mL/h、比重增加，表明仍存在肾血管收缩和供血量不足；血压正常但尿量仍少且比重偏低，提示有急性肾衰竭可能；尿量维持在30mL/h以上时，提示休克已纠正。
（2）特殊监测
1）中心静脉压（CVP）：可反映全身血容量与右心功能之间的关系，正常值为5～10cmH2O。①CVP＜5cmH2O，提示血容量不足。②CVP＞15cmH2O，提示心功能不全、静脉血管床过度收缩或肺循环阻力增高。③CVP＞20cmH2O，提示存在充血性心力衰竭。
2）动脉血气分析：①动脉血氧分压（PaO2）正常值为80～100mmHg，动脉血二氧化碳分压（PaCO2）正常值为36～44mmHg。PaCO245～50mmHg或以上，常提示肺泡通气功能障碍；PaO2低于60mmHg，吸入纯氧仍无改善者可能是ARDS先兆。②动脉血pH正常为7.35～7.45。监测pH、碱剩余（BE）、缓冲碱（BB）和标准重碳酸盐（SB）的动态变化有助于了解休克时酸碱平衡情况。碱缺失（BD）可反映全身组织的酸中毒情况，反映休克的严重程度和复苏状况。
3）动脉血乳酸盐测定：正常值为1～1.5mmol/L，危重患者可达到4mmol/L。
4）DIC的检测：①血小板计数低于80×109/L。②凝血酶原时间比对照组延长3秒以上。③血浆纤维蛋白原低于1.5g/L或呈进行性降低。④3P（血浆鱼精蛋白副凝）试验阳性。⑤血涂片中破碎红细胞超过2%等。上述5项检查出现3项以上异常，结合临床上有休克及微血管栓塞症状和出血倾向时，可诊断DIC。(https://www.daowen.com)
5）Swan-Ganz漂浮导管检测：①肺动脉压（PAP）正常值为10～22mmHg，肺毛细血管楔压（PCWP）正常值为6～15mmHg，两者可反映肺静脉、左心房和左心室的功能状态。PCWP低于正常值，反映血容量不足；PCWP增高，可反映左心房压力增高。②成人心排血量（CO）正常值为4～6L/min，心脏指数（CI）正常值为2.5～3.5L/（min·m2），两者反映心功能与供氧状况。
5.治疗
（1）紧急治疗：积极处理引起休克的原发伤病。采取头和躯干抬高20°～30°、下肢抬高15°～20°体位，及早建立静脉通路，并用药维持血压。早期予以鼻管或面罩吸氧。注意保温。
（2）补充血容量：是纠正休克引起的组织低灌注和缺氧的关键。首先采用晶体液和人工胶体液复苏，必要时进行成分输血。
（3）积极处理原发病。
（4）纠正酸碱平衡失调：休克早期不主张使用碱性药物。对酸碱平衡的处理多主张宁酸毋碱。根本措施是改善组织灌注，并适时和适量地给予碱性药物。使用碱性药物须首先保证呼吸功能完整。
（5）血管活性药物的应用：在容量复苏的同时应用血管活性药物可迅速升高血压和改善循环，尤其是在感染性休克患者。
（6）治疗DIC改善微循环：对诊断明确的DIC，可用肝素抗凝。
（7）皮质类固醇应用：皮质类固醇可用于感染性休克和其他较严重的休克。一般主张应用大剂量，静脉滴注，一次滴完。为防止副作用，一般只用1～2次。
（二）低血容量性休克
1.失血性休克 多见于大血管破裂、腹部损伤引起的肝、脾破裂、胃、十二指肠出血、门静脉高压症所致的食管、胃底曲张静脉破裂出血等。
（1）补充血容量：以血压结合CVP测定指导补液。
注：N，正常；↑，高；↓，低。
（2）止血：补充血容量同时，如仍有出血，难以维持血容量稳定，休克也不易纠正。若患者对初始的充分补液反应较差，很可能仍有活动性出血，应尽快查明，及时处理。
2.创伤性休克 治疗原则：①控制出血、扩容、纠正组织缺氧、及时处理损伤的软组织等。②适当给予镇痛、镇静剂。③妥善临时固定受伤部位。④对危及生命的创伤如开放性或张力性气胸、连枷胸等，做必要的紧急处理。
（三）感染性休克
1.概述 感染性休克常继发于以革兰阴性杆菌为主的感染，如急性腹膜炎、胆道感染、绞窄性肠梗阻及泌尿系统感染等，也称为内毒素性休克。
2.机制 革兰阴性杆菌内毒素与体内补体、抗体或其他成分结合，刺激交感神经引起血管痉挛，损伤血管内皮细胞，促使组胺、激肽、前列腺素及溶酶体酶等炎症介质释放，引起全身炎症反应综合征（SIRS），最终导致微循环障碍、代谢紊乱及器官功能不全。
3.SIRS诊断标准 ①体温＞38℃或＜36℃。②心率＞90次/分。③呼吸急促＞20次/分或过度通气，PaCO2＜35mmHg。④白细胞计数＞12×109/L或＜4×109/L，或未成熟白细胞＞10%。感染性休克同时存在SIRS、细菌学感染证据和休克表现。
4.临床表现
续 表
5.治疗原则 抗休克和抗感染同时进行。
（1）补充血容量：以输注平衡盐溶液为主，配合适当的胶体液、血浆或全血，恢复足够的循环血量。
（2）控制感染：应用抗菌药物和处理原发感染灶。
（3）纠正酸碱平衡失调：感染性休克的患者常伴严重的酸中毒，需及时纠正。
（4）应用心血管活性药物：经补充血容量、纠正酸中毒而休克未见好转时，应采用血管扩张药物治疗。改善心功能可给予强心苷（毛花苷丙）、β受体激活剂多巴酚丁胺。
（5）皮质激素治疗：糖皮质激素能缓解SIRS，但限于早期、用量宜大，维持不宜超过48小时。
（6）其他治疗：营养支持，对DIC、重要器官功能障碍的处理等。