脑损伤后的可塑性
中枢神经系统发育具有神经诱导、神经细胞分化、神经细胞迁移、突触发育、神经细胞程序性死亡以及神经系统发育过程中的分化特点。由于脑可塑性的存在，中枢神经系统不仅在发育时能自行连接，在损伤后也可以恢复某些连接。目前较为公认的神经系统可塑性主要表现形式有这几方面：活动依赖性功能重组，包括损伤区周围皮层功能重组、对侧相应部位代偿性功能重组和其他皮层功能替代重组；潜伏通路的开放；神经轴突发芽和新任务的学习与记忆。
（一）中枢神经系统损伤后功能重组
1.损伤区周围皮层功能重组
在中枢神经系统中，当一部分损伤后，它所支配的功能可由另一部分完好的但与损伤区功能完全无关的区域来代替，体现出了脑的可塑性。最能说明这一功能替代重组的例证就是著名的盲人触觉替代视觉的研究。该研究结果显示，盲人在经过较长时间的皮肤替代触觉实验后，拥有可以通过触觉来判断物体景深和视差的能力。
然而，进一步研究发现，脑梗死面积过大、梗死病灶周围瘢痕组织增生、血管再通或新生困难、远隔部位发生继发性损害、神经干细胞活化及分化不稳定等因素都严重制约了梗死侧神经组织重塑的程度，并可能是部分病人神经功能恢复不理想的原因。
Glees等人通过对猴脑运动皮质的研究，最早提出了脑运动皮质功能重组的观点，并得出结论认为，在脑损伤部位的近旁皮质出现了“功能重组”进而代偿了其已丧失的功能，同时功能重组受到外界环境刺激的影响，不同的环境刺激会诱导相对应的功能调整，以适应环境的变化。Kim等纵向观察了10例脑卒中病人连续屈伸患侧膝关节运动时脑激活情况，使用功能磁共振研究发现，随着肢体功能的恢复，初级体感区（primary somatosensory，SM1）的激活从健侧半球迁移到病灶侧半球。
2.对侧相应部位代偿性功能重组(https://www.daowen.com)
许多研究证实，大脑半球双侧区域的功能可以“互代”，具有相互补偿的能力。当中枢神经系统损伤后，健侧大脑半球的功能重组可能是运动功能恢复的神经学基础之一。实验性脑梗死大鼠神经功能逐渐恢复的过程中，实验性单侧脑外伤后，损伤对侧（健侧）皮质脊髓束（corticospinal tract，CST）会发生不同程度新生纤维，在脊髓平面实现纤维重新分布，每只大鼠神经功能恢复的程度与其颈髓CST芽生纤维数量呈正相关，提示健侧CST的重塑可能参与了大鼠脑梗死后神经功能的修复。
（二）潜伏神经通路的开放
潜伏通路是指在发育过程中已经存在但正常情况下不起主导作用，处于备用状态的神经通路，当主导通路受到损伤后其功能才得以显现。潜伏通路在中枢神经系统损伤后的功能恢复中有重要的地位和意义。有学者在观察猴头眼协调控制的实验中发现，在猴的迷路反射途径被破坏后，其颈部本体感受器在控制头眼协调运动中发挥了主导的作用。
（三）神经轴突发芽
轴突发芽是中枢神经系统可塑性的重要形态学基础，一般2～6个月完成，但理想的功能恢复需要花费数月或一年以上。神经系统的发育过程和运动学习过程均依赖发芽现象，适当的运动刺激和某些神经生长因子（NGF）都可以促进发芽，这已被大家公认。轴突发芽有两种形式，再生发芽和侧支发芽。再生发芽是指严重受损的轴突发芽与邻近神经元形成新的突触，而侧方发芽是指失神经支配但未受损神经元在传入冲动消失后吸引邻近未受损轴突发芽。目前认为人神经组织受损后以侧支再生为主，即损伤区域临近的正常神经元侧支发芽，向靶组织或其他神经元延伸，从而形成新的神经突触联系。研究证明，中枢神经受损后，通过康复训练能促进相关神经细胞的轴突发芽形成新的突触，并凭借反复使用这些突触，建立起近于正常功能的新的神经通路网络——突触链，来实现重塑所丧失的神经功能。
除了调节神经发育外，这些突触与再学习过程或受伤后运动输出也有关。突触性能的改变很大程度上影响抑制或兴奋的范围，突触间激活频率或强度的变化可导致突触强度的长期增加或减少，分别称为长时程增强（LTP）或长期抑制（LTD），LTP是学习记忆过程中研究得最透彻的过程，大脑通过重组或修饰其神经网络来形成新的记忆。