脑卒中后的可塑性

更新于 2026年10月13日 版权声明
二、脑卒中后的可塑性

脑卒中后大脑缺血或梗死会导致损伤区微环境发生变化,首先促发内源性神经修复机制,远离缺血性病变区或邻近区域的神经元细胞通过侧支发芽,向靶组织或其他神经元延伸以产生新突触。此外,神经胶质细胞分泌神经营养及保护因子,为神经再生提供良好的环境,促进受损突触和血管的再生,并促进神经细胞的重塑和神经功能的恢复,然而这种损伤诱导的神经可塑性作用是有限的。(https://www.daowen.com)

神经可塑性可见于各种不同的大脑区域,包括皮层和皮层下组织,除了初级运动区、运动前区、运动辅助区和扣带回运动区参与运动恢复,其他皮质,如躯体感觉区、颞叶和顶叶,也参与脑卒中后的功能恢复。功能影像研究也表明小脑参与神经可塑性过程。因此,如果对大脑运动皮质和小脑进行合适的刺激,就有可能促进神经恢复或功能代偿。

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