慢性高原病对呼吸系统的影响

大气中的氧通过机体运氧系统最终进入细胞线粒体，进行有氧氧化并产生能量供机体利用。机体运输氧的过程包括肺通气，氧经过气道进入肺泡；肺弥散，肺泡中的氧经肺泡壁和毛细血管壁进入血流；血液运输，氧与血红蛋白结合经血液运输到全身毛细血管；组织弥散，氧从毛细血管进入细胞线粒体。机体与外界环境之间的气体交换过程称为呼吸（respiration），呼吸由外呼吸、气体在血液中的运输和内呼吸3个环节构成。外呼吸（external respiration）是指外界环境与血液在肺部实现气体交换过程，包括肺通气和肺换气，肺通气（pulmonary ventilation）是指肺与外界环境之间的气体交换过程，即气体进出肺的过程。肺换气（pulmonary gas exchange）是指肺泡与肺毛细血管中血液之间气体交换的过程。气体在血液中的运输是指吸入氧气经血液循环运输至组织细胞，以及由组织细胞产生的二氧化碳经血液循环运输至肺的过程。内呼吸（internal respiration）包括血液与组织细胞之间气体交换过程（组织换气）和细胞内的生物氧化过程。

海拔上升会伴随着一系列由氧分压下降引起的生理变化。这些变化有助于在缺氧环境下保持组织中相对完好的氧气输送，从而使人类的表现与在海平面附近保持不变，这种变化表现出很大程度的个体变异，在一个固定的海拔高度，某些人可能很容易适应，而其他人可能发展成危及生命的并发症。PaO2下降的急性反应是过度通气和心排血量增加，这会部分抵消了PiO2的减少。PaO2降低时呼吸加深加快，肺通气量增加，导致肺泡PaCO2下降和PaO2升高。高原缺氧相关的红细胞增多及其伴随血液黏度增高，势必导致肺血管床阻抗的升高，从而促使肺动脉压力增高［6］。心排血量增加主要由心率升高引起，由自主神经系统介导，也部分地帮助维持氧气向组织输送。这些反应在个体间差异很大，并不能完全弥补PiO2减少，特别是当上升到更高的海拔时。氧气可用性降低不仅影响运动表现，也是导致睡眠障碍、高原头痛和高原疾病发展的主要原因，当海拔上升速度或高度超过了个人适应能力时，这些缺氧相关的疾病就可能发生。过度通气反应降低、睡眠中氧饱和度降低、气体交换受损、肺血管收缩、液体潴留、交感神经驱动增加、颅内压升高、氧化应激和炎症可能是高原疾病发病的因素［7］。(https://www.daowen.com)

高原慢性缺氧环境下，肺脏是最先受累的脏器。大量实验证明，高原红细胞增多症患者肺功能下降，而肺功能异常可进一步加重慢性高原病患者病情。在持续低氧低压的环境因素刺激下，肺泡气体交换中血液携氧和结合氧在组织中释放速度受限，致使机体供氧不足，产生缺氧，并逐渐影响靶器官功能，导致慢性高原病发生。表现为肺泡通气量减少、弥散功能降低、残气量增加、肺动脉高压等。病理学出现肺泡壁增厚、肺间质水肿、毛细血管瘀血性扩张、小动脉肌层增厚等，甚至出现严重的肺水肿威胁患者生命。此外，随着小动脉肌层增厚，肺动脉高压可能持续加重，导致严重肺心病，甚至死亡。如同时患有慢性阻塞性肺病、哮喘等基础病，更易诱发和加重慢性高原病［8］。缺氧对呼吸系统的影响主要有反射性兴奋中枢作用，对呼吸中枢的直接作用则为抑制性的。