缺氧的类型及其特点
缺氧是临床常见的病理过程，是多种疾病最终导致死亡的原因。很多疾病可以引起缺氧，缺氧又可以影响急性肺损伤、急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS）、慢性阻塞性肺病（chronic obstructive pulmonary disease，COPD）、脑卒中、心肌梗死、高血压、糖尿病和肿瘤等多种疾病的发生、发展和转归。例如，作为实体肿瘤微环境的一种特征，缺氧广泛存在于宫颈癌、乳腺癌、头颈部肿瘤、前列腺癌、直肠癌、肺癌、脑部肿瘤、软组织肉瘤等多种肿瘤疾病中，与肿瘤的增殖、分化、凋亡、血管生成、能量代谢和肿瘤耐药等密切相关。
根据缺氧发生的原因和血氧变化特点，可以将缺氧分为低张性缺氧、血液性缺氧、循环性缺氧和组织性缺氧4种类型（见图3-1）。
（一）低张性缺氧
低张性缺氧（hypotonic hypoxia）的主要特征是动脉血氧分压和血氧含量降低，又称乏氧性缺氧（hypoxic hypoxia）。
1.原因
（1）吸入气体氧分压过低：多发生于海拔3000 m以上的高原、高空或通风不良的坑道、矿井。在高原，海拔越高，大气压越低，吸入气体氧分压（PO2）越低，肺泡气氧分压和动脉血氧分压也越低，缺氧越严重。
图3-1 缺氧的类型
（2）外呼吸功能障碍：肺的通气和/或换气功能障碍，可因动脉血氧分压和血氧含量降低而发生缺氧，又称呼吸性缺氧（respiratory hypoxia）。常见于呼吸道狭窄或阻塞（如异物阻塞、肿瘤压迫、喉头水肿、支气管痉挛等）、胸腔疾病（如胸腔积液、积血、气胸等）、肺部疾病（如肺炎、肺水肿、肺气肿、肺纤维化等）、呼吸中枢抑制或呼吸肌麻痹等。
（3）静脉血分流入动脉：多见于某些先天性心脏病，如房间隔或室间隔缺损，伴有肺动脉狭窄或肺动脉高压、法洛四联症（fetralogy of Fallot）等，由于右心的压力高于左心，出现由右向左分流，静脉血掺入左心动脉血中，导致PO2降低。
2.血氧变化特点
PO2在60 mmHg以上时，氧解离曲线比较平坦，此时氧分压的变化对动脉血氧饱和度（SaO2）和血氧含量影响不大。当动脉血氧分压（PaO2）降至60 mmHg以下时，动脉血氧饱和度及动脉血氧含量（CaO2）显著减少，导致组织缺氧。血液中氧弥散入细胞的动力，取决于两者之间氧分压差。低张性缺氧时，血液-细胞间的氧分压差减小，由等量血液弥散给组织的氧量减少，故动-静脉血氧含量差也可接近于正常。血氧容量一般正常，但慢性低张性缺氧者可因红细胞和血红蛋白代偿性增多而使血氧容量增高。
正常毛细血管血液中脱氧血红蛋白浓度为2.6 g/dl。低张性缺氧时，血液中的脱氧血红蛋白浓度增高。当毛细血管血液中脱氧血红蛋白浓度达到或超过5 g/dl时，皮肤和黏膜呈青紫色，称为发绀（cyanosis），血红蛋白正常的人，可根据发绀程度大致估计缺氧程度，当血红蛋白过多或过少时，发绀与缺氧常不一致。例如，重度贫血患者的血红蛋白若降至5 g/dl以下，即使出现严重缺氧，也不会出现发绀。在红细胞增多时，血中脱氧血红蛋白可超过5 g/dl，出现发绀，但可无缺氧症状。
（二）血液性缺氧
血液性缺氧（hemic hypoxia）的主要特征是血氧含量降低，但动脉血氧分压正常，故又称等张性缺氧（isotonic hypoxia）。
1.原因
（1）血红蛋白含量减少：见于各种原因引起的严重贫血。
（2）一氧化碳中毒：一氧化碳与血红蛋白结合可形成碳氧血红蛋白（carboxyhemoglobin，HbCO）。正常情况下，红细胞崩解时可产生少量的一氧化碳，血液中可有0.4%的HbCO。一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力高210倍。当吸入气中含有0.1%的一氧化碳时，血液中有50%的血红蛋白成为碳氧血红蛋白而失去携氧能力。
（3）高铁血红蛋白血症：正常时，血红蛋白中的铁主要以二价铁的形式存在，亚硝酸盐、过氯酸盐及磺胺衍生物等氧化剂可使血红素中的二价铁氧化成三价铁，形成高铁血红蛋白（methemoglobin，HbFe3+OH-），导致高铁血红蛋白血症（methemoglobinemia）。高铁血红蛋白中的三价铁因与羟基结合牢固，失去结合氧的能力。血红蛋白分子中的4个二价铁中如有部分被氧化成三价铁，剩余的二价铁虽能结合氧，但不易解离，依然导致组织缺氧。(https://www.daowen.com)
2.血氧变化特点
血液性缺氧时，由于外呼吸功能正常，动脉血氧分压正常。贫血病人，因血红蛋白数量减少，血氧容量和血氧含量降低，但血氧饱和度正常。此时，血管床中的平均血氧分压较低，血管-组织间的氧分压差减小，氧向组织弥散驱动力减小，动-静脉血氧含量差减小。
（三）循环性缺氧
循环性缺氧（circulatory hypoxia）是指因组织血流量减少引起的组织供氧不足，又称为低血流性缺氧或低动力性缺氧（hypokinetic hypoxia）。在循环性缺氧中，因动脉血灌流不足引起的缺氧称为缺血性缺氧（ischemic hypoxia），因静脉血回流障碍引起的缺氧称为瘀血性缺氧（congestive hypoxia）。
1.原因
（1）全身性循环障碍：见于心力衰竭和休克。心力衰竭病人心排血量减少，既可因组织血液灌流不足发生缺血性缺氧，又可因静脉血回流不畅发生瘀血性缺氧。
（2）局部性循环障碍：见于动脉硬化、血栓形成和栓塞、血管炎、血管痉挛或受压等。因血管阻塞或受压引起局部组织缺血性或瘀血性缺氧。
2.血氧变化特点
循环性缺氧时，动脉血氧分压、氧容量、氧含量和氧饱和度均正常。由于血流缓慢，血液通过毛细血管的时间延长，单位时间内流过毛细血管的血量减少，故弥散到组织、细胞的氧量减少，导致组织缺氧；同时，组织、细胞从单位血液中摄取氧量相对较多。由于血液瘀滞，二氧化碳含量增加，氧解离曲线右移，氧释放增多，致使静脉血氧分压和氧含量降低，动-静脉血氧含量差增大。
（四）组织性缺氧
组织性缺氧（histogenous hypoxia）是指组织、细胞对氧的利用障碍，故又称氧利用障碍性缺氧（dysoxidative hypoxia）。
1.原因
（1）线粒体功能受抑制：氧化磷酸化是细胞生成ATP的主要途径，线粒体是氧化磷酸化的主要场所，线粒体中的细胞色素分子通过可逆性氧化还原反应进行电子传递，是氧化磷酸化的关键步骤。任何影响线粒体电子传递或氧化磷酸化的因素都可以引起组织性缺氧。
（2）线粒体呼吸酶合成减少：维生素B1、维生素B2（核黄素）、FAD（黄素腺嘌呤二核苷酸）和维生素PP（烟酰胺）等许多氧化还原酶的辅酶严重缺乏时，呼吸酶合成减少，影响氧化磷酸化过程。
（3）线粒体损伤：高温、大剂量放射线辐射和细菌毒素等可损伤线粒体结构，引起线粒体功能障碍，导致ATP生成减少。
2.血氧变化特点
动脉血氧分压、血氧含量、血氧容量和血氧饱和度均正常。由于组织利用氧减少、静脉血氧分压、血氧含量和血氧饱和度都高于正常，动-静脉血氧含量差降低，皮肤黏膜常呈鲜红色或玫瑰色。
虽然可将缺氧分为上述4种类型，但临床常见的缺氧多为两种或多种缺氧混合。如失血性休克病人，既有循环性缺氧，又可因大量失血加上复苏过程中大量输液使血液过度稀释，引起血液性缺氧，若并发肺功能障碍，则又可出现低张性缺氧。