缺氧与慢性高原病

氧是维持生命的重要物质，人和动物的生命活动离不开氧。成人在静息状态下，每分钟耗氧约250 ml。但人体内氧储量极少，需依靠外界环境氧的供应和通过呼吸、血液循环不断地完成氧的摄取和运输，以保证细胞生物氧化的需要。组织供氧不足或用氧障碍均可导致机体产生相应功能、代谢的改变，这一病理过程称为缺氧（hypoxia）。

稳定持续组织供氧对人类细胞功能完整和生存至关重要。为了保证足够氧气输送到身体所有细胞，人类经过进化，已经发展出了一个复杂的生理系统。该系统包括吸氧部位（肺）、氧气载体（红细胞）、循环和分配通道（脉管系统）和肌肉收缩泵（心脏）。研究发现缺氧相关基因有循环系统基因、血管生成基因、红细胞稳态基因、氧转运基因等，在生理水平上表现为心、肺、血管系统和红细胞对氧气稳态的调节［2］。这种系统各个组成部分的精确调节对保持氧气稳态至关重要，氧气输送系统的任何部分出现故障都可能限制氧气供给，从而导致细胞缺氧，这种缺氧是许多人类疾病（包括心血管、呼吸和神经疾病）中常见的病理生理特征。(https://www.daowen.com)

缺氧可引起机体各系统、器官、组织和细胞广泛的功能和代谢改变。缺氧对机体的影响取决于缺氧原因、发生速度、程度、部位、持续时间，以及机体功能代谢状态等。高海拔急性缺氧可导致肺水肿、脑水肿等，重者可导致死亡，而对慢性缺氧适应良好的个体可正常工作、生活，一般情况下不出现明显的症状。这是因为前者发生速度快，机体代偿功能未能充分发挥，后者通常发生慢，可通过机体的代偿作用，增加组织、细胞氧的供应和利用。轻度缺氧主要引起机体代偿性反应，严重缺氧致机体代偿不全时，可引起组织代谢障碍和系统功能紊乱，甚至死亡。缺氧时机体的功能代谢改变既有代偿性反应，也有损伤性反应，很多时候两者本质是相同的，其区别仅仅在于反应程度的不同。例如，平原人进入高原后红细胞生成增多，提高了血液的携氧能力，是一种代偿性反应，但如果红细胞过度增多则可使血液黏度增大、微循环障碍，反而加重细胞缺氧［3］。