一、低氧通气反应

高原缺氧环境是慢性高原病发病的主要外因，而低通气是慢性高原病发病最重要的环节。动脉血氧分压降低时，呼吸加深加快，肺通气量增加，称为低氧通气反应（kypoxic ventitation reaction，HVR）。HVR是对急性缺氧的代偿反应，其意义在于：①呼吸深快可增大呼吸面积，促进氧弥散，提高PaO2和SaO2。②呼吸深快，更多的新鲜空气进入肺泡，可使PiO2升高，二氧化碳分压（PCO2）降低。③呼吸深快时胸廓活动幅度增大，胸腔负压增加，促进静脉回流，回心血量增多。肺血流量增多有利于气体在肺内交换，心排血量增加可加快氧在血液中的运输。低氧通气反应是人类与生俱来的特性，个体间有显著差异，HVR强者对缺氧环境的习服适应能力强，HVR弱者对高原缺氧环境的习服适应能力差。(https://www.daowen.com)

高原缺氧引起的低氧通气反应与缺氧程度和持续时间有关。肺泡气氧分压越低，肺通气量越大。当肺泡气氧分压维持在60 mmHg以上时，肺通气量变化不明显。当肺泡气氧分压低于60 mmHg时，肺通气量随肺泡气氧分压降低而显著增加，平原人进入高原后，肺通气量立即增加（4000 m肺通气量比居住在海平面者高约65%），随后逐渐增强，4～7 d后达到高峰。久居高原后，肺通气量逐渐下降，仅较平原高15%左右。急性缺氧的通气反应是由于动脉血氧分压降低，刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器反射性兴奋呼吸中枢所致。但此时的过度通气可导致低碳酸血症，脑脊液中碳酸氢根离子（HCO3-）增多，pH值增高，对呼吸中枢有抑制作用，部分抵消了外周化学感受器兴奋呼吸的作用，限制了肺通气量的明显增加。数日后，在肾脏代偿下，肾小管泌氢减少，HCO3-重吸收减少、排出增多，呼吸性碱中毒得到部分纠正，脑组织pH值逐渐恢复，消除了pH值升高对呼吸中枢的抑制作用，此时外周化学感受器兴奋作用得以充分发挥，肺通气量进一步增大。