慢性高原病合并血栓形成或血栓栓塞性疾病的发病机制
（一）低氧导致血管内皮损伤
血管内皮一旦受损，可引起血小板活化、凝血与抗凝血平衡失调以及血管舒缩功能异常，从而成为血栓形成的重要原因。刘媛［4］研究慢性高原病患者和健康人血浆血栓调节蛋白（thrombomodulin，TM）的差异，慢性高原病患者血浆TM水平明显较对照组高，提示慢性高原病患者存在血管内皮细胞（vascular endothelial cell，VEC）损伤，血浆TM可能参与慢性高原病高凝状态病理生理的过程。郜中平等［5］报道慢性高原病患者血浆内皮素含量显著高于同海拔健康组，而一氧化氮（NO）含量则显著降低，说明慢性高原病患者存在明显的血管内皮细胞损伤并导致内皮功能紊乱。慢性缺氧刺激内皮细胞合成、分泌较多的血管收缩激素内皮素，以保证机体重要脏器的血氧供应。慢性高原病患者长期缺氧，机体脂质过氧化反应明显增强，刺激血管内皮细胞产生大量氧自由基，通过对生物膜中多价不饱和脂肪酸的氧化作用而引起内皮细胞损伤。一方面，血管内皮细胞损伤导致一氧化氮合酶活性降低，血管释放NO速率降低；另一方面，由于慢性高原病患者体内存在的氧自由基增多，促使NO灭活，导致慢性高原病患者血浆NO水平降低，血管收缩。
（二）红细胞在血栓形成中的作用
作用主要表现为循环中出现大量的红细胞聚集体，影响微循环血液灌流；红细胞增多和红细胞变形能力降低时，血液黏度增加、血流减慢，引起组织缺血、缺氧及血管内皮等组织损伤；红细胞增多使其与血小板的碰撞增加，血小板与血管壁接触增多，促进血小板黏附、聚集和释放反应；在高切变应力下，红细胞释放的腺苷二磷酸（adenosine diphosphate，ADP）可诱导血小板聚集；红细胞释放少量HGB也可形成自由基诱导血小板聚集；红细胞破坏引起溶血反应，可激活凝血系统。
（三）血液黏度升高引起血液流变性障碍(https://www.daowen.com)
血液流变性障碍主要表现是患者的血液黏度异常增高，血液在血管内流动变缓是血栓形成的重要因素。血液中红细胞最多，对血液黏度的影响较大。血液黏度增高与下列因素有关：①膜流动性降低，见于HCT增高、红细胞变大和形态异常。②变形能力下降，常因HGB浓度增高和性质改变引起。③红细胞聚集性增加，与红细胞膜上负电性降低、血浆中的血浆纤维蛋白原（Fbg）等大分子蛋白质增多、血液流经微静脉和毛细血管静脉端时作用于红细胞的切变应力减小等因素有关。
慢性高原病患者血液黏度明显增加，人体在高原缺氧环境刺激下，EPO合成增加，引起红细胞增多、HGB浓度升高、HCT升高，血液黏度增高。一般来讲，HCT低于45%时，HCT与血液黏度呈显性关系；当HCT＞60%时，血液黏度就会陡然上升，血流明显缓慢；当HCT＞80%时，微循环血流呈停滞状态。研究表明，慢性高原病患者的血液黏度比正常人增加2～3倍［6］。
（四）低氧导致凝血、抗凝和纤溶相关因子异常
孙乃同等［7］采用固相双抗体夹心酶联免疫吸附法测定慢性高原病患者、高原世居健康人群及不同居住时间的高原移居健康人群血浆组织因子浓度，与世居西宁健康人群对照，慢性高原病组血浆组织因子浓度明显升高。慢性高原病组血浆组织因子浓度与HGB水平呈正相关，与血小板计数呈负相关。任雨笙等［8］报道慢性高原病患者血浆纤维蛋白原（Fibrinogen，FG）和纤维蛋白（原）降解产物（FDP）含量、血浆纤溶酶原激活物抑制物（PAI-1）活性较正常人显著增高。FG含量与凝血酶活性有关，是血栓形成的重要因素之一，血浆中FG含量增高，机体内则存在着血栓形成的倾向。FDP就是纤溶酶对纤维蛋白和纤维蛋白原裂解产物的总称。PAI是凝血纤溶系统的主要抑制物，可抑制纤溶系统激活物t-PA的活性，导致纤溶活性的降低。