第二节　高血压

平原人快速进入海拔2500 m高原会有40%～50%的人血压升高，特别是舒张压有较大幅度的升高。孙新甫等［22］统计，49%～55%的慢性高原病患者合并有高血压，平均收缩压为135.4～168.4 mmHg，平均舒张压为99.8～108.8 mmHg，以舒张压升高为主。长期居住在高原地区，特别是红细胞增多症患者血压增高，如不存在其他致高血压的因素，返回平原或较低海拔地区之后，随HGB下降，血压逐渐恢复正常，称为高原性高血压。

高血压是最常见的慢性病，也是心脑血管病最主要的危险因素，晚期可进展为慢性心力衰竭，严重影响高原地区居民健康水平。目前认为，导致血压升高的因素有高钠、低钾膳食，超重和肥胖，饮酒，精神紧张等。近年多项研究证实，HGB与血压之间存在密切相关，HGB升高可促使血压升高，进而导致心脑血管病变的发生。如Atsma等［23］对大样本健康人群的研究发现，HGB水平与收缩压（SBP）和舒张压（DBP）均呈正相关，在调整了性别、年龄、气温及BMI等混杂因素后，关联性依然存在。钟海兰等［24］通过对1153例样本人群的研究发现，正常血压、高血压前期及高血压3组的外周血中HGB含量随血压升高有逐步升高的趋势，HGB升高可能增加高血压及高血压前期发生率。张虎等［25］采用横断面研究方法，选取海拔2500～4000 m地区3954人为研究对象，发现高海拔地区生活的人群无论处于何种血压水平，HGB含量随血压升高都有逐步升高的趋势，相关分析显示HGB含量与SBP和DBP显著相关；回归分析也显示HGB是SBP和DBP的独立危险因素。证实在国内高海拔地区生活的人群中，HGB含量与血压升高密切相关。研究资料显示，大约65%的慢性高原病患者舒张压升高，而收缩压在正常范围，舒张压与HCT亦呈正相关。

慢性高原病合并高血压的发病机制与缺氧相关，缺氧引起的血压升高与儿茶酚胺类活性物质释放增多有关，缺氧使交感神经系统兴奋性增强，心排血量增加，周围小血管收缩，同时也可引起肾血管收缩，肾血流量降低，肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性增强。慢性高原病患者，由于HGB增多，血液黏度增加，动脉血氧饱和度下降，组织器官缺氧。因此，慢性高原病引起的高血压，除了低氧性交感神经活性增加、肾素-血管紧张素系统功能亢进之外，血容量及血液黏度增加可导致全身细小动脉收缩、阻力增加、血管痉挛而引起血压升高。近期研究发现，游离HGB与NO结合使其失去活性，血管舒张功能产生障碍，可致血压升高［26］。此外，HGB升高能促使红细胞聚集，增强内皮细胞黏附血小板能力，从而促进动脉粥样硬化进展，导致的血管腔狭窄使机体组织缺血缺氧引起HGB代偿性增高，负性循环不断作用，从而使血压升高并导致持续性高血压。由此可见，缺氧可能通过多种途径影响人体血压，在血流动力学、内分泌代谢、血管舒张功能等几个方面造成血压升高，导致高血压发病率上升。(https://www.daowen.com)

在临床上，慢性高原病患者在尚未出现明显的肺动脉高压，右室增大，心力衰竭，肝、肾功能异常，脑卒中等并发症，早期常常出现血压异常［27］。高原性高血压主要临床表现与一般心脑血管疾病的症状和体征相似。一般症状为头痛、头晕、心悸、胸闷、气短、乏力、耳鸣、口干、易怒、多梦、失眠等，可伴有面部及肢体麻木，消化道症状如恶心、呕吐、食欲减退也较常见，但患者转至低海拔地区，不需特殊处理，血压可于数日或一两个月内逐渐降至正常，重返高原后血压又升高。

一般来讲，高原性高血压不需要治疗，如出现较严重的症状，可对症处理，对长期积极治疗效果不明显或合并严重脏器损害者，应及时转送到低海拔地区进行治疗。有研究表明，平原单纯舒张期高血压人群血压最终多数转归为收缩及舒张期均高的高血压，在不进行干预的情况下很少转归为正常血压［28］。仁丹等［27］在临床观察到的慢性高原病早期为舒张期高血压，最终也发展成为收缩期和舒张期均高的高血压。认为平原原发性高血压的舒张期高血压患者的心血管风险虽然稍低于收缩期和舒张期均高的高血压，但并非没有风险，所以慢性高原病早期合并的舒张期高血压也应早期干预以便降低患者的心脑血管风险。

长期生活在高原的人由于慢性缺氧使得肺小动脉收缩，肺动脉压力增高，持续的肺动脉高压及血液黏度增加可引起右心后负荷增加，心室肌为维持心脏泵血功能，代偿性肥大、增生，心室壁肥厚。慢性缺氧不仅引起右心功能不全，另外血液黏度增加引起血流阻力增加、血流速度减慢，加重体循环动脉高压，可使心肌缺氧加重、线粒体功能受损、合成ATP数量减少，引起左心顺应性降低，舒张受限，最终导致左心室每搏心排血量降低［29］。