消耗性甲状腺功能减退症

正如上文所述，人血管瘤组织能够表达高浓度的D3。当肿瘤体积很大时，T3和T4分解的速度远超甲状腺激素合成的速度，导致甲状腺激素不足，甚至可以反向刺激TSH的分泌，并出现原发性甲减的临床表现，称之为消耗性甲状腺功能减退症（Consumptive Hypothyroidism）。此种病例的第一个患者是表现为严重甲减的3月龄新生儿，其表现为血清TSH和rT3升高，血清T3和T4水平下降。为了尽快治疗其甲减，给予其静脉注射足量的T3和T4，以抑制其血清TSH达到正常范围。一般认为，96μg的T3和50μg的T4理论上可以使正常新生儿，甚至成人出现临床甲亢。但奇怪的是，患者在经过治疗后，血清T3水平依然显著低于正常，同时血清T4水平甚至低于检测下限，并且血清rT3浓度依然很高，证明其体内存在强大的内环脱碘作用。随后，在此新生儿血管瘤细胞中发现了高活性的D3，其活性为胎盘D3的8倍。通过其他实验也证实了血管瘤中存在D3的mRNA。其他一些具有与此例患者相似临床表现的患者也被陆续发现。另外，最新发现胃肠道间质瘤的患者也可能出现与D3有关的消耗性甲减[42]。由于甲减对于发育具有很大影响，所以，新生儿血管瘤和D3的关系尤为重要。尽管较大的血管瘤可能是致命性的疾病，但仍有很多患者通过有效的治疗可以获得痊愈。如果血管瘤确实能够导致甲减的发生，那么这些患者在治疗血管瘤的过程中则应该尽早应用大剂量的甲状腺激素。(https://www.daowen.com)