脱碘酶基因过度表达

大部分甲减的孕妇都需要在妊娠时额外增加40%的T4用量以保证血清TSH处于正常范围之内，并且，T4需求的这种增加会从怀孕早期一直持续到分娩。这个现象提示正常妇女在妊娠时，体内T3和T4合成剂量会有一定程度的增加。这种增加与胎盘和子宫的D3活性增加、T4向胎儿转运及雌激素刺激下血清甲状腺激素结合球蛋白增加有关。

对于甲亢患者而言，与T4相比，T3的产生速度和血清T3增加的速度并不成比例。人体内的D1基因是具有T3反应性的，甲亢患者甲状腺组织和单个核细胞中的D1的mRNA表达增加。在这些患者中，PTU抑制D1，不抑制D2可以比MMI更为快速地降低血清T3水平，而MMI对于D1和D2均无抑制作用。当对严重甲亢的患者进行治疗时，应该应用PTU或其他能够阻止T4向T3转化的药物。Graves病的患者，尽管血清T3和T4水平很高，但甲状腺D2的mRNA表达增加，可能与TSH受体刺激抗体激活cAMP通路的D2有关。这种刺激作用远超过了T3对于上位的反馈抑制作用。因此，D2的活性增加可以导致这些患者体内T3剂量过多。(https://www.daowen.com)

另一项关于甲状腺D2过表达的研究是在3例甲状腺滤泡癌的患者中进行的。他们的共同表现为血清T3与T4比值持续升高，甲状腺失去调节合成T3的能力。其中1名患者的肿瘤组织表达高活性的D2，切除肿瘤后患者血清T4/T3比值恢复正常。另外2例患者，给予其足量的T4抑制其TSH的分泌，患者出现血清T3水平明显增高和游离T4轻度增高的现象，这些发现均说明增加D2活性可以改变T4向T3转化的剂量，从而影响到机体血清T3和T4的浓度。