慢性毒性作用

早在20世纪初，学者们就怀疑过长期使用IO3-补碘的安全性。在使用含有过量碘酸钾的饮食喂养牛、兔、鸡等实验动物长达一年后，并没有发现受试动物在病理水平上有损伤。在该实验中家兔每2周口服1mg/kg碘酸钾，相当于一个70kg的人每天口服20mg碘酸钾。因此实验者认为碘盐中碘酸钾远小于此剂量，对人体是安全的。澳大利亚Li等[25]以不同剂量碘酸钾和碘化钾饲养处于生长阶段的猪，对比两组的甲状腺激素水平、甲状腺及其他组织抗氧化水平，发现随着碘剂量升高，各组织脂质氧化水平的标志物丙二醛（MDA）无明显改变，而抗氧化酶——谷胱甘肽过氧化物酶（GPX）活性在肝脏与肌肉组织中下降，且碘酸钾组下降更明显。甲状腺NIS与超氧化物歧化酶（SOD）的mRNA水平下调，但碘酸钾组与碘化钾组间无统计学差异，对甲状腺激素水平及其他抗氧化物酶的影响也未发现差异。(https://www.daowen.com)

虽然碘酸钾与碘化钾在产生氧化应激的水平上未见明显差异，但高碘本身会诱发甲状腺细胞凋亡或坏死，过量的碘化钾与碘酸钾都可以造成甲状腺滤泡病理改变，从形态学的角度无法定量评价两者的损伤程度。孙秀发等曾报道过量碘酸钾会导致血总胆固醇升高，但在随后的研究中，将脂质代谢的改变归因于碘过量[26]，证实这种改变是由于碘过量通过TRb1介导LDLr基因表达下调，通过扰乱甲状腺激素代谢造成靶器官肝脏的氧化应激，从而导致脂质代谢紊乱。