碘过量的正常反应

膳食和水中的碘主要为无机碘化物，经口进入人体后，在胃及小肠上段吸收入血。健康成人体内的碘总量为 20～50mg，平均为30mg。甲状腺是富集碘能力最强的器官，24h内可富集摄入碘的15%～45%。碘的生理功能是通过甲状腺激素完成的。当碘摄入超过生理需要量时，机体可启动多种机制维持正常的甲状腺激素合成及分泌。碘过量分两种情况：急性碘过量和慢性碘过量。

急性碘过量时，主要是NIS蛋白调节进入甲状腺细胞的碘浓度，抑制甲状腺激素的合成和释放，产生碘阻滞效应（Wolff-Chaikoff效应）-TSH依赖性的自身调节性阻断。但是，碘阻滞效应是暂时的，48h后， 即使血浆碘浓度仍维持在高水平，甲状腺也可自主脱离抑制作用，即为碘脱逸。当发生碘脱逸反应时，甲状腺激素的合成和释放恢复。(https://www.daowen.com)

慢性碘过量时，机体的调节机制却复杂得多：①甲状腺摄碘相对减少，尿碘排泄增加，机体摄入过多的碘并不在体内潴留，这也是机体对碘过量除NIS外的另一种自我保护措施[15]。②机体长期碘摄入过量，随着Wolff-Chaikoff 效应脱逸，甲状腺仍可合成大量甲状腺激素，从而导致甲亢的发生；诱导TSH受体基因发生突变，TSH-cAMP信息传递途径处于持续激活状态，形成自主性结节[16]。③当甲状腺自身调节障碍时，Wolff-Chaikoff 效应脱逸失败，甲状腺细胞始终处于碘抑制状态，甲状腺细胞凋亡增多，脱碘酶活性降低，甲状腺激素合成减少，从而引发甲减[17]。④碘摄入过量可导致甲状腺上皮细胞氧化应激增强，造成细胞损伤，诱发甲状腺免疫功能异常；过量碘诱导甲状腺细胞和淋巴细胞产生白细胞介素10、干扰素-γ、肿瘤坏死因子-α和趋化因子12等细胞因子，甲状腺球蛋白碘化程度增高而增加其免疫原性；碘可增强巨噬细胞活性和刺激淋巴细胞产生免疫球蛋白，促使甲状腺上皮细胞转变为抗原呈递细胞，诱导人类白细胞Ⅱ类抗原表达；过量碘导致肿瘤坏死因子相关的凋亡配体以及BCL2家族蛋白的活化，进而诱导甲状腺滤泡上皮细胞发生凋亡[12]。⑤碘摄入过量诱发甲减，TSH升高，进而刺激甲状腺滤泡过度增生，形成甲状腺结节；过量碘刺激甲状腺组织，可以产生大量的氧自由基，进而诱导甲状腺滤泡上皮细胞DNA发生一系列损伤和突变，最终可导致甲状腺细胞的凋亡或异常增生[18]。

研究显示，健康成人连续28d，每天服用500μg碘，T4和TSH才有轻微地改变。可见，正常甲状腺对碘过量的耐受性十分好。这种耐受性主要归功于NIS系统和有机碘的重新分配机制。但是，长期碘摄入过量将耐受性破坏时，甲状腺功能随之出现异常，继而引发各种甲状腺疾病。