（一）碘致甲亢

碘致甲亢通常为一过性的，长期碘过量没有增加甲亢风险的可靠证据。碘致甲亢与该地区USI前碘水平有关（通常发生于中重度碘缺乏地区），常常为一过性的。在津巴布韦，食盐加碘之后，碘致甲亢的发病率提高了3倍[19]。我国USI后，1999年的横断面调查发现：碘缺乏、碘超足量及碘过量地区居民的临床甲亢患病率未见明显差异，亚临床甲亢患病率在既往碘缺乏地区更高。对上述3个地区进行5年随访研究发现：3个地区临床甲亢累积发病率差异不大（分别为1.4%、0.9%和0.8%），碘缺乏地区甲亢的发病率有升高的趋势，而碘超足量与碘过量未发现甲亢发病率增加[20-21]。最新的TIDE项目对中国USI实施20年后甲状腺疾病患病率进行评估，无论是临床甲亢还是亚临床甲亢患病率（0.78%和0.44%）与1999年的患病率（1.68%和3.06%）相比，均有下降的趋势[22]。丹麦在碘缺乏地区实施食盐加碘后4年，甲亢的患病率和发病率增加了近50%[23]。但瑞士研究补碘的长期效应，发现甲亢的患病率在补碘后前2年增加了12%，但在此后4年降至补碘前的25%并维持稳定。甲亢患者增加的现象在既往缺碘严重、补碘起始剂量大的地区更加明显。因此，如果食盐加碘浓度缓慢增加，虽然甲亢发病率一过性增加，从长远看可以降低发病率[24]。这种在补碘后一过性甲亢患者增加的现象，在我国的碘缺乏病（IDD）防治过程中也有所报告。我国补碘后甲亢发病率在补碘当年开始增加，在2～3年时达到高峰，此后6～7年下降至补碘前水平。我国1999—2017年的流行病学数据显示，无论临床甲亢、亚临床甲亢还是Graves病（GD），其患病率都是逐渐减少[22]。(https://www.daowen.com)

高碘暴露后甲亢发病率的增高，部分原因是碘对甲状腺自身免疫的影响。丹麦的一项研究发现，碘致甲亢发病率的提高部分是由于食盐加碘导致的GD发病率上升造成的，特别是对于青年病例来说。奥地利、芬兰和巴布亚新几内亚同样发现，实行USI后GD发病率增加。金迎等发现，GD多发家系成员的尿碘浓度达500～599μg/L时，GD发病率显著增加[26]。在上述的5年随访研究发现，GD是临床甲亢的主要病因。