碘与甲状腺自身免疫

长期碘过量没有增加甲状腺自身免疫风险的可靠证据。碘与甲状腺自身免疫的关系类似于碘与甲亢的关系。大多数研究已经证明碘引起的甲亢是一种短暂的现象。补碘后甲状腺功能亢进的患病率急剧上升。然而，3～5年后，甲亢的患病率下降到补碘前的水平。碘诱导的甲状腺自身免疫也呈相似的趋势。(https://www.daowen.com)

1990年，奥地利政府在检测中发现[25]，由于尿碘量只有42～72μg I/g， 该政府加倍了食盐中的碘含量（从10mg KI/kg调整到了20mg KI/kg）。伴随着食盐中碘含量的提高，GD甲亢的发病率从10.4例/10万人骤升到了20.9例/10万人（1993年统计数据）。短时间内甲状腺自身免疫发生率增加，尤其在碘缺乏地区风险更高。对1985—1999年期间波兰3 500例细针穿刺活检病例的分析表明，慢性甲状腺炎（细胞学诊断）发病率从1992年的1.5%增加到1999年的5.7%，这是由于1997年的USI所致[28]。前文所述的1999年对轻度碘缺乏地区、碘足量地区及碘过量地区横断面研究发现，彰武（碘足量地区）和黄骅（碘过量地区）的自身免疫甲状腺炎的患病率分别是盘山（碘缺乏地区）的3.8倍和6.2倍。对其5年随访研究发现：持续处于过量碘摄入状态使甲状腺自身抗体阳性的发生率增加[20]。而在施行USI 20年后碘对甲状腺自身免疫研究发现：甲状腺抗体阳性率没有明显变化，依然较低。TPOAb和TgAb阳性率会随着碘摄入量的增加而降低。多因素回归分析表明，碘缺乏是TPOAb和TgAb的危险因素，碘超足量则是TPOAb的保护因素[29]。经过20年的补碘，甲状腺阳性抗体的流行率已回落到补碘前的水平。因此，长期补碘可能不会增加甲状腺自身免疫，因为甲状腺和免疫系统已经适应了高碘营养环境。