六、病理生理

GD患者的TRAb与甲状腺细胞上TSHR结合，刺激甲状腺合成和分泌甲状腺激素，血中甲状腺素（Thyroxine，T4）和（或）三碘甲状腺原氨酸（Triiodothyronine，T3）水平升高，导致甲亢。升高的甲状腺激素反馈抑制垂体正常的调节机制，TSH分泌受到抑制，血清TSH降低甚至测不出。对垂体发挥抑制作用的甲状腺激素是T3，T4需在垂体经过2型脱碘酶的作用下，脱碘转变为T3发挥作用。当Tg中T3与T4的摩尔比是正常的2倍时，说明甲状腺受到慢性过度刺激。甲状腺分泌的主要产物仍然是T4，但是腺体分泌的T3与T4比值升高，源于T3的过度产生。一些情况下特别是碘缺乏时，T3是甲状腺主要的分泌产物，此时，血清T3水平升高而T4水平正常（T3型甲状腺毒症）。在甲状腺素结合球蛋白（Thyroxine-Binding Globulin，TBG）浓度降低和总T4（TT4）浓度增加时，游离的T4（FT4）和T3（FT3）在TT4和TT3中的比例增加[3]。(https://www.daowen.com)

在下丘脑-垂体-甲状腺轴完整的情况下，FT4和TSH呈现反对数线性的关系；FT4细微的改变会引起血清TSH浓度大幅度波动。所以，对于评估甲状腺激素过量，测量血清TSH比直接测量甲状腺激素具有更高的敏感性。