（一）治疗原理

放射治疗分为内照射治疗和外照射治疗，甲状腺疾病的131I治疗属于内照射治疗，引入体内的131I被吸收入血并转运至甲状腺滤泡细胞，经过甲状腺滤泡细胞内相关酶的作用与甲状腺球蛋白结合。经过甲状腺的摄取和有机化而被大量聚集，浓聚的131I发出射线作用于病变组织，通过破坏病变组织而达到治疗疾病的目的。

甲状腺放射性治疗所使用的131I，其化学性质和在体内的生物学行为与天然的无机碘相同，甲状腺对两者的摄取和利用无差异。131I和无机碘具有不同的物理性质，131I在衰变过程中主要发射β和γ射线，但是用于治疗Graves病的主要是β射线，该射线在组织内的射程为1～3mm，所以β射线的能量几乎全部释放在甲状腺组织内，导致病变细胞的破坏和坏死来达到治疗目的，对周围组织和器官的损伤很小，经过8～16周后大多数功能亢进的甲状腺组织被破坏掉而不能正常分泌甲状腺素[5]。

β射线对生物体的作用十分复杂[6-7]，一般认为机体从吸收辐射能量到产生生物变化需要经过几个性质不同而又相互联系的阶段，即物理阶段、物理-化学阶段、化学阶段和生物学阶段。131I摄入后1周内[8]，滤泡上皮细胞核表现为大小不等、膨胀和浓缩混合存在，可见少量的这种变性细胞向滤泡内脱落，滤泡轻度破坏、崩解和空泡形成。另外，此时间质明显水肿[7]。在3.5～5个月后，滤泡的崩解、变小、胶状体消失更加明显，并可见滤泡上皮坏死、间质纤维化，以及甲状腺内淋巴细胞浸润、纤维组织增生、滤泡增生等变化，因此，对131I治疗的疗效评价应该在用药后3～6个月进行。滤泡再生、间质纤维化和淋巴细胞浸润从3.5～5个月时开始至1年后结束。131I摄入后18～22个月，甲状腺内滤泡小型化、间质纤维化和淋巴细胞浸润十分明显[9]。(https://www.daowen.com)

电离辐射作用于机体后产生的生物效应受到多种因素的影响，如照射剂量、吸收剂量、照射时间、照射面积、组织敏感性、个体差异等。例如，在临床实践中，往往用计算所得的同样剂量的131I治疗不同的甲亢患者，结果有的治愈、有的缓解、有的发展成甲减，这就反映出了个体敏感性的差异。一般认为机体对进入体内的131I摄取率高、清除率低、有效半衰期长，则辐射的作用强。一次较大剂量的131I治疗比分次小剂量的131I治疗辐射的作用强。生物个体对辐射的敏感性随着个体的发育成熟而逐渐减低；婴幼儿和青少年较成年者敏感、男性较女性敏感；饥饿、剧烈运动、妊娠和月经期以及营养不良时机体对辐射的耐受性降低；甲状腺作为内分泌器官与分裂增殖旺盛的组织器官比较对辐射的敏感性较低，就甲状腺来讲，质地较软者比质地较硬者敏感性高，结节性甲状腺肿患者的敏感性较低；此外，发热时机体对辐射敏感性增强，因此体温升高时不宜进行放射性治疗。

131I在甲状腺外组织中分布少、滞留时间短，所以常规治疗甲亢的131I用量对骨髓、性腺、肝、脾和胃肠道产生的辐射量很低。

131I治疗的优点是快速简便、质优价廉、确切控制甲状腺毒症所需要的时间较短；避免手术风险及手术副作用；避免应用抗甲状腺药物（ATD）治疗的潜在不良反应。131I治疗的弊端，为甲状腺破坏性治疗，可能在治疗后发生甲减，需要终生应用甲状腺激素替代治疗；可能加重格雷夫斯眼病（GO）。