一、历史和沿革

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1912年，日本学者Hakaru Hashimoto 在德国外科杂志首次报告桥本甲状腺炎[1]。当时桥本是日本九州大学的一位青年医生，从事甲状腺肿的病理研究。他发现4例患甲状腺肿的中年妇女是非胶质性的甲状腺肿，甲状腺内有淋巴细胞浸润、淋巴滤泡生长、甲状腺组织纤维化（图36-1）。他命名这个疾病为 Struma Lymphomatosa（德文：淋巴瘤性甲状腺肿）。1939年英国著名甲状腺外科医生Cecil Joll 在他的综述文章中首次使用了Hashimoto甲状腺炎（HT）的称谓[2]。1956年，Witebsky和Rose发表了HT机制方面的里程碑意义的工作，即给家兔注射甲状腺提取物导致的甲状腺自身免疫和TgAb的产生[3-4]。1958年Roitt和Doniach 首次报告人类HT血清存在TgAb[5]。1959年，Belyavin和 Trotter首次报告了抗甲状腺微粒体抗体（Thyroid Microsomal Antibody，TMA）[6]。1985年证明TMA的成分是甲状腺过氧化物酶，更名为甲状腺过氧化物酶抗体（Thyroid Peroxidase Antibodies，TPOAb）[7]。桥本发现HT已经100年。HT发病机制的阐明不仅贡献于甲状腺学界，更重要的是将内分泌学与免疫学融合，开辟了器官特异性自身免疫病的新领域。

HT有狭义和广义的解释。狭义的HT是指伴甲状腺肿的HT甲状腺炎；广义是所有的自身免疫甲状腺炎（AIT）或者慢性淋巴细胞甲状腺炎（CLT）。