八、治疗
1.临床甲减和亚临床甲减的治疗：AIT发生亚临床甲减和临床甲减都是L-T4治疗的指征。治疗的剂量女性75～125μg/d，男性125～200μg/d[1.6～1.8μg/（kg·d）]。治疗的目标是TSH控制在0.3～2.0mIU/L，FT4在正常范围。这个目标多在6～8周达到。达标同时有甲状腺肿缩小和甲状腺抗体滴度下降。L-T4除了甲功替代作用之外，还有对免疫系统的作用。甲状腺激素可以抑制树突细胞的表型和功能，包括共同信号系统的活化。因为甲亢可以使树突细胞极化，导致Treg细胞的变化，促进抗体产生。所以，L-T4的剂量需要控制一个狭窄的范围，避免对树突细胞的刺激作用。
治疗效果：L-T4治疗2年，32%的甲状腺体积缩小。TPOAb的血清滴度下降。法国报告L-T4治疗伴有甲状腺肿的HT一年，TSBAb血清滴度下降。但是停药以后甲功仍然异常。在日本21例甲减伴TSBAb阳性的患者，L-T4治疗4～8年，71%TSBAb消失，50%病例停药后仍然保持甲功正常；加拿大报告的79例伴甲状腺肿的HT患者，停药1年后11%的甲功保持正常；在日本萎缩性甲状腺炎儿童，甲减是不可逆的。但是伴甲状腺肿的HT的甲功可以恢复正常。目前评价甲功的方法是撤除L-T4 1个月后测定甲功。
关于HT伴亚临床甲减的L-T4治疗存在争论。一般认为可以阻止亚临床甲减发展为临床甲减，特别在高滴度TPOAb的患者。但是循证医学的证据尚不充分。老年患者（75岁以上）亚临床甲减可能对心血管具有保护作用，L-T4治疗需要均衡利弊。大约20%的临床甲减患者甲功自发性恢复，可能与TSAb和TBAb的相互转变有关。
2.甲状腺肿的治疗：L-T4补充抑制TSH水平至＜0.1mIU/L，可以抑制甲状腺肿，儿童和青年患者的效果明显。但是＞60岁老年患者，包括绝经期妇女不能使用这样大剂量的L-T4，它会引起心脏和骨骼的并发症。因为甲状腺的纤维化，减轻甲状腺肿的效果也不明显。
如果甲状腺肿大明显，伴有压迫症状或者疼痛，经L-T4治疗和抗炎治疗效果不佳时，无论甲功如何，可以给予甲状腺手术治疗。手术后绝大多数发生甲减，需要L-T4治疗维持终生。(https://www.daowen.com)
3.甲状腺抗体阳性的治疗：主要是TPOAb阳性，甲功正常的AIT的治疗。一些学者尝试硒制剂治疗（Selenium，Se）。谷胱甘肽氧化酶和硫氧还原蛋白还原酶都是含硒酶，它们的作用是抗氧化损伤。甲状腺是人体产生H2O2最多的器官，同时也是硒含量最高的器官。GPX3可以拮抗氧游离基，使甲状腺细胞免受损伤。目前国际报告的8个临床试验硒有降低TPOAb作用，4项阳性，4项阴性。我国6个城市的多中心、前瞻、安慰剂、双盲对照研究显示。AIT 364例，TPOAb＞300IU/mL，其中70例伴亚临床甲减。硒酵母（含硒200μg）干预。TPOAb滴度显著下降，3个月下降21.9%，6个月下降20.4%。血液GPx3活性增高，活性氧和MDA显著减少。但是没有发现亚临床甲减的改善，尚未随访停止硒后的结果。另外其他文献报告，当补硒达到＞122μg/d，可能引起葡萄糖耐量损伤。妊娠期TPOAb阳性的处理见第62章。
TSH可以预测抗体阳性患者发生甲减的可能性。TSH＜2.5mIU/L，临床甲减发生率是每年0.2%；TSH 2.5～4.0mIU/L， 临床甲减的发生率上升至每年1%。
4.儿童AIT的治疗：儿童临床甲减和亚临床甲减（TSH＞6mIU/L）是补充甲状腺素L-T4的适应证，因为生长发育的需要。补充剂量1～5岁4～6μg/d，6～10岁3～4μg/d，＞10岁2～3μg/d。服药后每6～8周复查甲功。治疗目标是TSH达到0.3～1.0 mIU/L。甲功达标仍然要每6个月复查甲功。如果病情缓解，及时调整剂量[46]。
5．无痛性甲状腺炎和产后甲状腺炎处理：甲亢期一般不需要治疗，抗甲状腺药物是禁忌证。甲亢症状严重者，可以给予普萘洛尔（Propranolol）10～20mg，每天3次对症治疗。每4～6周测定血清TSH，监测至产后9～12个月。或者给予抗炎治疗，减轻甲状腺炎症，抑制外周组织T4向T3转换。糖皮质激素首选，初始期泼尼松30～60mg/d，以后减量至7.5～15mg/d，治疗期为4～6周。也可以给予非甾体抗炎药减轻症状。
甲减期治疗：PT患者甲减期多数患者不需要治疗。少数症状重患者给予L-T4。根据甲功指标调整L-T4的剂量。大约5%的无痛性甲炎发展为永久性甲减，他们需要长期替代治疗。但是，大多数PPT患者甲减期需要足量L-T4治疗，100μg/d，并且调整剂量使血清TSH达到0.5～2.0mIU/L的目标，治疗时间至少1年。最近报告20%以上的PPT发生永久性甲减，或者再次妊娠易于复发，定期复查她们的甲功是必要的。病程中的甲减程度、TPOAb高滴度、发病年龄大和流产史都增加发生永久性甲减的危险。